کلیه مطالب این سایت فاقد اعتبار و از رده خارج است. تعطیل کامل



آخرین مطالب


جستجو


 



(۴-۴)

در این عبارت دمای اولیه الگوریتم، نرخ کاهش دما یا همان فاکتور توزیع نمایی و شمارنده تعداد تکرار الگوریتم است.
تفاوت اصلی الگوریتم تبرید شبیه­سازی شده با رویکرد ابری در مقایسه با رویکرد کلاسیک این الگوریتم در فرایند تبرید این دو رویکرد است. در الگوریتم تبرید شبیه­سازی شده با رویکرد ابری، در هر تکرار، ابری از دماهای متفاوت که از توزیع نرمال با میانگین دمای تکرار جاری تبعیت می­ کنند به کمک تابع تولید که پیش­تر توضیح داده شده حول دمای جاری تولید شده و هر نقطه دمایی در واقع امکان یک جستجوی اضافه در فضای حل را به ارمغان می ­آورد، به این ترتیب در هر تکرار علاوه بر جستجوی نقطه­ای از فضای حل که متناظر با دمای جاری آن تکرار است، محیطی مشخص از فضای حل که حول دمای جاری قرار دارد نیز مورد بررسی قرار می­گیرد. بدیهی است که هرچه تعداد دماهای تولید شده توسط تابع تولید بیش­تر باشد نقاط بیش­تری مورد بررسی قرار گرفته و جستجوی دقیق­تری را موجب می­شوند. بر همین اساس به منظور جستجوی دقیق­تر فضای حل، با بزرگتر شدن اندازه جواب که به دلیل پذیرفته شدن تعداد متفاوتی از سفارشات رخ می­دهد، تعداد نقاط دمایی که توسط تابع تولید تولید می­شوند افزایش خواهد یافت. اگر تعداد نقاط تولید شده برابر باشد، مقداربرابر است با:

(۴-۵)

۴-۳-۳-۱-۶. شروط توقف
شرط توقف در الگوریتم تبرید شبیه­سازی شده معمولا رسیدن به دمایی از پیش تعیین شده است. البته می­توان به آن بیشینه تعداد تکرارهایی که در آنها بهبودی حاصل نشده را نیز اضافه کرد. در تحقیق پیش رو رسیدن به دمای نهایی به عنوان دمای نهایی به عنوان شرط توقف در نظر گرفته شده است. از آنجا که هرچه مقدار این دما کوچکتر باشد تعداد تکرارهای الگوریتم افزایش می­یابد، در این پژوهش با افزایش تعداد سفارشات پذیرفته شده مقدار دمای نهایی کوچک­تر خواهد شد. نحوه پیاده­سازی این ویژگی به اینصورت است که اگر مقدار دمای نهایی برای افرازی با تعداد سفارش یک برابر باشد، به ازای ورود به افرازی با تعداد سفارش پذیرفته شده دو این دما به مقدار ( ) کاهش پیدا خواهد کرد. در حالت کلی­تر، مقدار دمای نهایی طبق رابطه (۴-۴) محاسبه می­گردد:

( اینجا فقط تکه ای از متن پایان نامه درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. )

(۴-۶)

در این عبارت تعداد سفارشات پذیرفته شده در هر افراز را نشان می­دهد.
شکل(۴-۶) شبه برنامه الگوریتم تبرید شبیه­سازی شده با رویکرد ابری را برای مسئله مذکور نشان می­دهد.
شکل ۱۰ شکل ۴-۶. شبه برنامه الگوریتم تبرید شبیه­سازی شده با رویکرد ابری.
۴-۴. مسائل آزمایشی[۱۲۴]
از آنجا که مسئله مورد بررسی در این پژوهش از جنبه­ های متعددی اعم از تابع هدف، نحوه تعریف کارها و … دارای نوآوری است، لذا پژوهشی که از نظر مجموعه مسائل آزمایشی و نتایج بدست آمده آن قابلیت مقایسه با مسئله حاضر را داشته باشد یافت نشد. به همین دلیل برای حصول نتایج معتبرتر و جامع­تر، تصمیم به استفاده از دو رویکرد فراابتکاری با روش­های متفاوت گرفته شد. الگوریتم سیستم ایمنی مصنوعی به عنوان رویکردی جمعیت محور[۱۲۵] و الگوریتم تبرید شبیه­سازی شده با رویکرد ابری به عنوان روشی مبتنی بر جستجوی تک نقطه­ای[۱۲۶]. در نهایت به دلیل در دسترس نبودن مسائل استاندارد در این حوزه، مجموعه ­ای از مسائل که به صورت تصادفی تولید شده ­اند برای مقایسه عملکرد این دو الگوریتم مورد استفاده قرار گرفتند. پارامترهای لازم برای تولید مسائل آزمایشی تصادفی عبارتند از: تعداد بسته­های سفارشی ارائه شده، تعداد محصولات قابل تولید در سیستم، بیشینه تعداد محصول قابل سفارش از هر نوع در هر بسته سفارشی، تعداد ایستگاه­ها و تعداد ماشین­های موجود در آنها، زمان­های پردازش، زمان­های در دسترس قرار گرفتن سفارشات، موعدهای تحویل سفارشات، زمان­های راه ­اندازی و در نهایت وزن­های مربوط به زودکرد، دیرکرد، رد و تحویل ناقص سفارشات. در جدول(۴-۱) فاکتورهای مسائل تولید شده و مقادیر آنها آورده شده است.
جدول ۱۱ جدول ۴-۱. پارامترهای تولید شده تصادفی.

مقادیر

پارامترها

۳، ۵

تعداد بسته­های سفارشی

۳، ۵

تعداد محصولات قابل تولید

۲۵، ۳۵

بیشینه تعداد محصولاتی که از هر نوع در هریک از بسته­های سفارشی می ­تواند سفارش داده شود

۲، ۴

تعداد ایستگاه­ها

موضوعات: بدون موضوع  لینک ثابت
[دوشنبه 1400-09-22] [ 10:49:00 ق.ظ ]




برخی از اسانس ­های گیاهی یا ترکیبات به دست آمده از آن­ها بعنوان سرطان­زاهای ثانویه عمل می­ کنند (Guba, 2001).
۲-۴) ترکیبات اسانس‌ها و عملکرد آن‌ها روی سیستم عصبی مرکزی و محیطی
استفاده سنتی از ترکیبات گیاهی و به ویژه ترپن‌های گیاهی با اهداف درمانی به زمان های بسیار دور بازمی­گردد. هرچند مکانیسم و چگونگی اعمال اثر این ترکیبات تا حد زیادی ناشناخته هستند اما پیشنهاد شده که این ترکیبات دارای اثرات فارماکولوژیک مختلفی روی سیستم عصبی می‌باشند. این فرضیه با یافته­های مطالعات مختلف حمایت می‌شود. بعنوان مثال گزارش شده که استفاده از اسانس ­های گیاهی باعث ایجاد اثرات ضدتشویش و ضد اضطراب[۱۵] در حیوان آزمایشگاهی می‌شوند (Umezu., 1999; 2000). با این­حال بخش کمی از مطالعات صورت گرفته، در ارتباط با برهمکنش ترپن‌ها با کانال‌های یونی و رسپتورها می‌باشد (Goncalves et al., 2010). در ادامه بطور مختصر به معرفی تعدادی از ترکیبات گیاهی و اثرات بیولوژیک آن‌ها می­پردازیم.
۲-۴-۱) اکالیپتول
اکالیپتول[۱۶] یا ۱,۸-cineolیک مونوترپن است که در اسانس روغنی بسیاری از گیاهان از جمله اوکالیپتوس، ریحان[۱۷]، برگ­بو و شاهپسند درختچه­ای یافت می­ شود. این ماده بی رنگ دارای بوی معطر مشابه بوی کافور است و به دلیل بو و مزه مطبوع به عنوان عطر و در ساخت لوازم آرایش مورد استفاده قرار می گیرد. کامفر، اکالیپتول و ترکیباتی با ساختار مشابه عموماً بعنوان بی­حس­کننده­ های موضعی در پزشکی مصرف می­شوند (Vogt-Eisele et al., 2007) و کاربردهای متنوع تری از جمله اثرات ضد التهابی[۱۸] به واسطه­ اثرات مهاری آن بر تولید واسطه های التهاب مانند سیتوکین ها، پروستاگلاندینها و لوکوترینها و برخی اثرات روانی برای آنها شناخته شده است (Moussaieff et al., 2008). اکالیپتول همچنین دارای اثرات ضد تومور[۱۹] و ضد میکروبی می باشد و انتقال دارو از طریق پوست را تسهیل می­ کند. تاثیر صرع­زایی اسانس روغنی برخی گیاهان به مونوترپن­های دوحلقه ای کتونی از جمله کامفر و اکالیپتول نسبت داده شده است .(Burkhard et al۱۹۹۹).

(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

۲-۴-۲) اوجنول
اوجنول یک فنیل پروپن است که از گیاهان متعددی از جمله درخت جوز[۲۰]، میخک[۲۱]، دارچین[۲۲]و ریحان استخراج می­ شود، با اکسید روی ترکیب شده و صمغی را ایجاد می­ کند که به خاطر ویژگی­های ضد­باکتریایی، ضد­التهاب، بی حس­کنندگی موضعی و ضد­دردش بطور گسترده­ای در دندانپزشکی به کار می­رود (Hashimoto et al., 1988; Ohkubo et al., 1997; Kim et al., 2003; Pizzo et al., 2006; Chaieb et al.,2007; Zheljazkov et al., 2008). این ترکیب بعنوان چاشنی و طعم دهنده در محصولات غذایی و همچنین ماده خوشبوکننده در محصولات آرایشی مورد استفاده قرار می­گیرد (Opdyke, 1975). اوجنول در سیستم عصبی اثرات متعددی را اعمال می­ کند از جمله: حفاظت از سلول­های عصبی در برابر ایسکمی و پپتید­ بتاآمیلویید (Irie and Keung, 2003; Wie, et al., 1997; Won et al., 1998)، مهار هدایت پتانسیل­های عمل در عصب سیاتیک (Kozam, 1997)، بهبود بخشیدن به عوارض عصبی و نورونی ناشی از دیابت (Nangle et al., 2006) و سرکوب پتانسیل­های میدانی صرعی که نشان دهنده یک پتانسیل درمانی برای اوجنول در صرع می­باشد (Muller et al., 2006).
۲-۴-۳) منتول
منتول از جمله مونوترپن­هایی است که بعنوان ترکیب اصلی در بسیاری از اسانس ­های روغنی معطر وجود دارد و به طور مصنوعی نیز تهیه می‌شود. منتول علاوه بر مصارف تجاری ، ترکیب عمده بسیاری از گیاهانی است که دارای کاربردهای پزشکی هستند. منتول دارای تاثیر بی­حس کنندگی موضعی و اثرات ضد التهابی است. اثرات ضد دردی منتول از طریق فعال کردن اختصاصی رسپتورهای اوپیوئیدی کاپا[۲۳] انجام می­ شود (Galeottia, et al., 2002). Zhang و همکارانش نشان دادند که منتول با افزایش انتخابی مهار تونیک که به وسیله رسپتورهای با تمایل بالای گابا وساطت می‌شود،تحریک­پذیری نورون­های هیپوکامپ را کاهش داده و از این طریق فعالیت صرعی القاء شده توسط کیندلینگ[۲۴] شیمیایی یا الکتریکی را تقلیل می­دهد.(Zhang et al., 2008)
۲-۴-۴) سیترونلول
سیترونلول[۲۵] یک مونوترپن الکلی با ساختاری خطی است که در اسانس‌های گونه‌های متعدد گیاهی از جمله علف لیمو[۲۶]وجود دارد (Lis-Balchin et al., 1998). مطالعات نشان می‌دهند که سیترونلول در مهار تشنجات تونیک-کلونیک موضعی و تشنجات کلونیک عمومی مؤثر است. همچنین می‌تواند اثر محافظتی در برابر تشنجات ناشی از پیکروتوکسین و پنتیلن تترازول داشته باشد. بنابراین منطقی به نظر می‌رسد که بخشی از فعالیت ضد­تشنجی سیترونلول مربوط به اثر تعدیل کنندگی آن بر روی انتقالات گاباارژیک باشد(Leidenheimer et al., 1991; Gale, 1992). از طرفی گزارشی حاکی از اثر ضد­تشنجی سیترونلول از طریق مهار کانال‌های سدیمی وابسته به ولتاژ و در نتیجه کاهش تحریک‌پذیری نورونی وجود دارد (de Sousa et al., 2006).
۲-۴-۵) لینالول
لینالول مونوترپن الکلی است که به شکل­های انانتیومر Licareol و Corlandrol وجود دارد و در گیاهانی مانند اسطوخدوس[۲۷]، گشنیز، برگ بو و ریحان یافت می­ شود (de Sousa et al., 2011). در طب سنتی و مدرن از لینالول و گیاهان تولید کننده لینالول به عنوان ضد باکتری، ضد درد، ضد التهاب، ضد تومور و ضد تشنج استفاده می­شوند (Hosseinzadeh et al., 2012; Gu et al., 2010). لینالول اثر ضد تشنجی خود را از طریق مهار باند شدن گلوتامات در کورتکس موش صحرایی و تاثیر بر روی انتقالات گاباارژیک و گلوتامات ارژیک ایجاد می­نماید (Brum et al., 2001). لینالول آنتاگونیست رقابتی گیرنده­های NMDA است و انتقال گلوتاماترژیک را در هر دو شرایط in vivo و in vitro از طریق بر همکنش با گیرنده NMDA تعدیل می­ کند. لینالول همچنین آزادسازی و جذب گلوتامات تحریک شده با پتاسیم را در سیناپتوزوم­های کورتیکال کاهش می­دهد (Batista et al., 2010; Linck et al., 2009). لینالول همانند امیل استات (amyl acetate)، استوفنون (acetophenone) و لیمونن قابلیت حلالیت بالایی در چربی نشان می­دهد و از طریق تغییر دادن محیط لیپیدی غشا می‌تواند به طور مستقیم با انواع معینی از کانال‌های یونی برهمکنش داشته باشد (Kawai, 1999; Kawai et al., 1997; Kawai and Miyachi, 2000). بعلاوه این مواد خوشبو نه­تنها کانال­های دریچه­دار وابسته به ولتاژ را مهار می­ کند، بلکه کانال­های دریچه­دار وابسته به لیگاند مانند کانال­های دریچه­دار گلوتامات (Ohkuma et al., 2002) و کانال­های دریچه­دار حساس به نوکلئوتیدهای حلقوی را نیز مهار می­ کنند (Kawai and Miyachi, 2000; Kurahashi et al., 1994). لینالول اثرات بیولوژیک متعددی در سیستم­های عصبی مرکزی یا حسی دارد. استنشاق لینالول در مهره­دارانی مانند انسان، اثرات آرام­بخش بوجود می­اورد (Buchbauer et al., 1991; Sugawara et al., 1998) و همچنین استنشاق این مونوترپن تحرک موش را بطور قابل­توجهی کاهش می­دهد (Jirovetz et al., 1991). مطالعات اخیر روی سلول‌های گیرنده سوسمار آبی، نورون‌های شبکیه سمندر و سلول‌های پورکنژ مخچه موش نشان داده که لینالول به صورت غیر انتخابی اما برگشت‌پذیر جریان‌های وابسته به ولتاژ را سرکوب می‌کند (Narusuye et al., 2005). Leal-Cardoso و همکارانش در ۲۰۱۰ اثرات فارماکولوژیکی لینالول را روی نورون‌های حسی سوماتیک با جزئیات بیشتری مورد بررسی قرار دادند و مدعی شدند که احتمالا مکانیسم اصلی مختل شدن تحریک‌پذیری نورونی، مهار کانال‌های سدیمی وابسته به ولتاژ توسط لینالول است.
لینالول اثرات محافظتی قابل توجهی در برابر استرس اکسیداتیو ناشی از پراکسید هیدروژن در بافت مغزی دارد و همچنین دارای خاصیت آنتی­اکسیدان می­باشد (Çelik and Ozkaya, 2002). لینالول گیرنده­های نیکوتینی را در اتصالات عصب- عضله تعدیل و تونوسیته عضلات اسکلتی را با تأثیر بر روی سیستم cAMP کاهش می­دهد و سبب شل شدن عضلات می­ شود (Lis-Balchin and Hart., 1999). لینالول سبب تعدیل انتقال گاباارژیک شده و باعث افزایش تمایل اتصال گابا به گیرنده گابا A می­گردد (Brum et al., 2001). این ترکیب همچنین بطور وابسته به غلظت و برگشت­پذیر تحریک پذیری تمام انواع فیبرهای میلینه عصب سیاتیک را کاهش می­دهد. از طرف دیگر، لینالول تولید پتانسیل عمل نورون­های گانگلیون ریشه پشتی را بدون تغییر پتانسیل استراحت غشا مسدود و کانالهای سدیمی دریچه­دار ولتاژی را در نورون­های ایزوله گانگلیون ریشه پشتی مهار می­ کند (Leal-Cardoso et al., 2010). لینالول فعالیت ضد سرطانی را از طریق آپوپتوز سلول­های HL-60 سرطان خون (Gu et al, 2010) و فعالیت ضد التهابی را با کاهش دادن ادم پنجه در موش نشان داده است (Leal-Cardoso et al., 2010). برخی مطالعات نشان داده­اند که لینالول قادر به کاهش درد القاء شده با انواع وسیعی از سیستم­های نوروترنسمیتری است و فعالیت ضد درد را در آزمون­ صفحه داغ نشان داده است. این اثر توسط تعدیل کردن گیرنده­های NMDA، D2 دوپامین، M2 موسکارینی، آدنوزینی، کانال­های KATP و سیگنالینگ نیتریک اکسید واسطه می­ شود (Peana et al., 2003).
۲-۵) کانال‌های یونی و مشارکت آن‌ها در فعالیت نورونی
نورون‌ها در سیستم عصبی در محیطی سرشار از یون‌ها قرار دارند و حفظ تعادل این یون‌ها در داخل و خارج نورون‌ها امری ضروری می­باشد. یون‌ها بواسطه فعالیت انواع کانال‌ها و گیرنده‌های سلولی در دوسوی غشاء تبادل می­شوند و هرگونه تغییر در عملکرد آن‌ها می‌تواند موجب بر هم خوردن تعادل یونی و تغییر در عملکرد طبیعی نورون­ها شود. اغلب مسیرهای درگیر در تاثیر ترکیبات مختلف بر نورون‌ها نیز بر کانال‌های یونی و عملکرد آن‌ها تاثیر می­گذارند.
۲-۵-۱) کانال­های کلسیمی
کانال­های کلسیمی نقش مهمی در عملکرد طبیعی سلول­ها ایفا می­ کنند. این کانال­ها نخستین بار در سلول­های عضلانی شناسایی شدند ولی در سایر سلول­ها مثل نورون­ها و سلول­های ترشحی نیز حضور دارند. ورود کلسیم فرایند­های متنوعی از جمله فعال شدن آنزیم­ های وابسته به کلسیم، نوسانات پتانسیل غشا، راه ­اندازی انواعی از مسیر­های سیگنالینگ داخل سلولی، آزاد سازی نوروترانسمیتر­ها، تنظیم بیان ژن، و آپوپتوز را به راه می­ اندازد (Perez-Reyes, 2003; Clapham, 2007). کانال­های کلسیمی وابسته به ولتاژ[۲۸] پروتئین­های عرضی غشاء هستند که ورود کلسیم به داخل سلول را طی دپلاریزاسیون­های غشایی امکان­ پذیر می­سازند. به طور کلی این کانال­ها به دو دسته­ی HVA[29] و LVA[30] تقسیم می­شوند. کانال­های HVA نسبت به کانال­های LVA برای فعالیت خود به دپلاریزاسیون غشایی بیشتر احتیاج دارند همچنین طی دپلاریزاسیون­های طولانی مدت جریان کلسیمی طولانی­تری ایجاد می­ کنند.
مهمترین زیرواحد این کانال­ها زیر­واحد ۱α می­باشد. این زیرواحد با وزن ۲۵۰-۲۶۰ کیلودالتون بزرگترین زیرواحد کانال بوده و بخش منفذ، حسگر ولتاژ و جایگاه شناخته شده‌ تنظیم کانال بوسیله‌ی پیامبرهای ثانویه، داروها و سموم را شامل می­ شود (Catterall et al., 2003). در کانال­های HVA زیر­واحد ۱α با تعدادی زیر­واحد فرعی β، α۲، γ و δ گرد هم آمده و یک کمپلکس کانالی راتشکیل می­دهد (Ertel et al., 2000; Catterall et al., 2005). این زیر­واحد­های فرعی اثرات مهمی بر کنتیک، وابستگی به ولتاژ و ویژگی­های فارماکولوژیکی این کانال­ها دارند. وجود زیر واحد­های فرعی در کانال­های LVA هنوز مورد بحث است.
رایج­ترین تقسیم ­بندی کانال­های کلسیمی بر اساس معیارهایی چون قابلیت هدایت، کنتیک فعال و غیر فعال شدن و ویژگی­های فارماکولوژیک می­باشد. در این تقسیم ­بندی کانال­های HVA به انواع کانال­های L-type، N-type، P/Q-type و R-type، تقسیم ­بندی می­شوند (Tsien et al., 1987; Randall and Tesien, 1995).
کانال­های L-type توسط دی­هیدروپیریدین­ها مهار می­شوند. برای فعال شدن خود به دپلاریزاسیون بالا احتیاج دارند و دارای هدایت یونی بالا هستند. این کانال­ها بیشتر در جسم سلولی و دندریت­های نزدیک نورون­ها قرار دارند و مسیر­های سیگنالینگ داخل سلولی را به راه می­اندازند. توکسین‌های پلی‌پپتیدی ویژه‌ای از سموم عنکبوت، حلزون و رطیل مانند IVA –agatoxinω، Conotoxin GVIA و SNX-482به ترتیب کانال‌های P/Q، N و R را مهار می‌کنند Adams et al., 1993)). این کانال­ها برای فعال شدن خود به دپلاریزاسیون غشایی کمتر از کانال­های L-type احتیاج دارند و عمدتـا در نورون‌ها بیان شده و بیشتر در آزاد­سازی نوروترانسمیتر­ها نقش دارند، همچنین ورود کلسیم به جسم سلولی و دندریت‌ها را وساطت می‌کنند Catterall et al., 2003)). موش‌هایی با جهش در کانال‌های P/Q درجاتی از تشنجات غائب[۳۱] را نشان می‌دهند (jouvenceau et al., 2001).
کانال‌های کلسیمی LVA که نوع T هم نامیده می‌شوند در پتانسیل غشایی نزدیک پتانسیل استراحت غشاء (حدود ۷۰- میلی­ولت) فعال می­شوند، هدایت یونی پایین و دوره باز بودن کوتاه دارند. این کانال­ها بیشتر در جسم سلولی و دندریت نورون­ها بیان می­شوند. از مهارکننده‌های رایج این نوع جریانات کلسیمی می‌توان میبفرادیل[۳۲]، کورتوکسین[۳۳] (سم عقرب) و یون‌ نیکل را نام برد (Perez-Reyes, 2003; Catterall et al., 2005). مطالعات متعددی وجود کانال‌های کلسیمی نوع L و T را در نورون‌های حلزون نشان داده‌اند. مشخص شده که ۵۵% از جریان‌های کلسیمی در نورون‌های حلزون از نوع L و مابقی از نوع T می‌باشد (Faizi et al., 2003; Vatanparast et al., 2006; Senatore and Spafford, 2010).
۲-۵-۲) کانال­های پتاسیمی
کانال‌های پتاسیمی گروهی از پروتئین‌های غشایی دارای عملکردهای متعدد در سلول‌های تحریک‌پذیر و غیر تحریک‌پذیر هستند. در شرایط نرمال فعال شدن این کانال­ها منجر به کاهش تحریک­پذیری غشاء می­ شود به این دلیل که پتاسیم بر­اساس شیب الکتروشیمیایی از سلول خارج می­ شود (Yuan and Chen, 2006). این کانال‌ها بویژه در تثبیت و حفظ پتانسیل غشا نقش مهمی را ایفا می‌کنند و در بسیاری از فرایند‌های فیزیولوژیک از جمله پیام رسانی سلولی، ترشح انسولین، تحریک‌پذیری نورون‌ها، انتقال اپیتلیالی الکترولیت‌ها، انقباض عضله صاف، تنظیم حجم سلول و ضربان قلب دخیلند (Hille, 2001).
۲-۵-۲-۱) کانال­های پتاسیمی وابسته به ولتاژ
کانال‌های پتاسیمی وابسته به ولتاژ، تنظیم کننده طول مدت فاز رپلاریزاسیون پتانسیل عمل، هیپرپلاریزاسیون متعاقب (AHP) و فاصله بین اسپایک‌ها می‌باشند (Edgerton et al., 2003). از جمله این کانال­ها، کانال‌های پتاسیمی وابسته به ولتاژ جبران کننده‌ تاخیری[۳۴](KDr) که به دلیل فعال شدن آهسته­شان احتمالاٌ در فاز رپلاریزاسیون و تعیین عرض پتانسیل عمل مشارکت می­ کنند و کانال‌های پتاسیمی سریع غیر فعال شونده A-type که بواسطه کنتیک بسیار سریع­شان در ایجاد فعالیت با فرکانس بالا مشارکت دارند (Jonas et al., 2004). هر دو نوع کانال مذکور با دپلاریزاسیون غشا فعال می‌شوند. با این حال جریان‌های KAنسبت به جریان‌های KDr بسیار سریع­تر غیر­فعال می­شوند. جریان­های پتاسیمی نوع M که غیر فعال شدنشان تا ۱۵ ثانیه طول می­کشد و معمولاٌ بعنوان کانال­هایی که غیر­فعال نمی­شوند شناخته می­شوند و بواسطه همین ویژگی­شان در پدیده تطابق[۳۵] مشارکت دارند .(Mathie et al., .1998; Storm, 1990)
۲-۵-۲-۲) کانال­های پتاسیمی وابسته به کلسیم
در بسیاری از نورون­ها از جمله نورون­های حلزون ورود کلسیم طی پتانسیل عمل گروهی از کانال­های پتاسیمی را فعال می­ کند. فعالیت این کانال­ها منجر به جریان­های پتاسیمی رو به خارج­ می­گردند که در رپلاریزاسیون و هیپرپلاریزاسیون متعاقب پتانسیل عمل (AHP) مشارکت دارند(Vatanparast et al., 2007) . این کانال­ها بر اساس ویژگی­های بیوفیزیکی و فارماکولوژیکی به ۳ دسته ی BK، SK و IK تقسیم می­شوند (Vegara et al., 1998). کانال­های BK و SK تا حد زیادی در نورون­های حلزون شناسایی شدند (Gola et al., 1990; Bal et al., 2001). کانال­های BK هدایت­پذیری بالایی داشته و فعال شدنشان مستلزم دپلاریزاسیون غشاء و حضور کلسیم می­باشد (McManus, 1991) از نظر عملکردی کانال­های BK در رپلاریزاسیون سریع و نیز در AHP سریع[۳۶] نقش دارند (Gu et al., 2007). در حالیکه کانال­های SK فعال شدنشان وابسته به حضور کلسیم است (McManus, 1991)، هدایت­پذیری کمی دارد و به ولتاژ غیر­حساس می­باشند (Hallworth et al., 2003; Sah, 1996). کانال­های SK در AHP آهسته[۳۷] و متوسط[۳۸] مداخله می­ کنند (Sah and McLachlan, 1992). کانال­های IK نسبت به دو مورد دیگر هدایت­پذیری متوسطی دارند، به ولتاژ غیر­حساس­اند و در نورون­ها یافت نمی­شوند و در سلول­های محدودی مثل گلبول­های قرمز و سلول­های اپتلیالی بیان می­شوند (Ishii et al., 1997).
۲-۵-۳) کانال های سدیمی
کانال‌های سدیمی وابسته به ولتاژ برای شروع و انتشار پتانسیل‌های عمل در نورون‌ها ضروری هستند. این کانال­ها پروتئین­های عرض غشائی و کمپلکسی از یک زیر‌واحد α با وزن مولکولی ۲۶۰ کیلودالتون و دو‌زیر‌واحد مجزای β شامل ۱β با وزن مولکولی ۳۶ کیلودالتون و ۲β با وزن مولکولی ۳۳ کیلودالتون می‌باشند. هر زیر‌واحد α پلی­پپتید بزرگی از حدود ۲۰۰۰ باقیمانده اسید آمینه است که از چهار تکرار هومولوگ تشکیل شده و هر تکرار شامل شش قطعه عرض غشائی (S1-S6) است. چهار تکرار هومولوگ منفذ کانال را تشکیل می‌دهند و قطعه S4 در هر تکرار بعنوان سنسور ولتاژ عمل می‌کند. زیر واحد آلفا دارای نقش عملکردی اساسی در کانال های سدیمی است و این زیر‌واحد بعنوان جایگاه گیرنده برای تترودوتوکسین[۳۹] و ساکسی‌توکسین[۴۰] (بلوکر­های کانال سدیمی) عمل می‌کند و از طرفی سم عقرب[۴۱] (فعال کننده کانال سدیمی) کانال را تحت تاثیر قرار می‌دهد، بنابراین پیشنهاد شده که زیرواحد مذکور هم در هدایت یونی و هم در فرایند gating کانال دخیل می‌باشد. زیرواحد ۲β از طریق پیوند دی‌سولفید با زیرواحد α پیوند کووالان دارد، در حالی که زیرواحد ۱β پیوند کووالان ندارد. زیرواحد‌های α و β به شدت گلیکوزیله هستند (Catteral, 1995). این کانال‌ها به شدت در طی تکامل حفظ شده‌اند و در بافت‌های مختلف قابل تحریک از جمله عضله قلبی، عضله اسکلتی و سلول‌های عصبی ساختار یکسان دارند.
۲-۵-۴) جریان‌های سدیمی گذرا و مداوم
جریان سدیمی وابسته به ولتاژ (INa) شامل ورود گذرای سدیم است که منجر به دپلاریزاسیون غشا می‌شود. کانال سدیمی بسته به پتانسیل غشا می ­تواند سه حالت عملکردی متفاوت داشته باشد: بسته، باز (فعال) و غیر فعال. جریان‌های عبوری از کانال‌های باز کنتیک سریعی دارد و در کمتر از یک میلی ثانیه به اوج می‌رسد و در حد چند میلی ثانیه به حد پایه کاهش می‌یابد (Cummins et al., 1994).
در حالیکه INa جریان مسئول فعالیت نورونی است، اما شواهدی مبنی بر حضور یک جریان سدیمی مداوم (INap)[42] که مخصوصاٌ در تعدیل تحریک‌پذیری نورونی مؤثر می‌باشد، نیز وجود دارد. این جریان در انواعی از نورون‌ها از جمله آکسون اسکوئید، تالاموس، استریاتوم و نئوکورتکس انسان گزارش شده است و معمولاٌ تنها کسر کوچکی (%۳-۱) از کل جریان پیک سدیم را در نورون­ها نشان می‌دهد؛ با این حال می‌تواند الگوی تولید پتانسیل عمل را بشدت تحت تأثیر قرار دهد (French et al., 1990; Crill, 1996; Wu et al., 2005).
هنوز جای بحث است که آیا جریان سدیمی مداوم از یک کانال وابسته به ولتاژ متفاوت از کانال سدیمی وابسته به ولتاژ گذرا منشأ می‌گیرد یا نه. یک تئوری اینست که INap بوسیله یک زیرگروه اختصاصی از کانال‌های سدیمی تولید می‌شود. شواهدی که این فرضیه را حمایت می‌کنند نشان می‌دهند که INap آستانه­ای حدود ۱۰ میلی ولت کمتر از INa دارد. اما از سوی دیگر مشخص شده که INap معمولاٌ بوسیله همان بلوکرهای INa مانند تترودوتوکسین مهار می‌شود. مطالعات بیولوژی مولکولی نشان می‌دهند که به احتمال قوی هر دو جریان مذکور از یک کانال منشأ می‌گیرند، با این تفاوت که شیوه gating کانال در این جریان‌ها یکسان نیست (یک روش Slow-gating برای جریان INap وجود دارد) (Stafstrom, 2007).
۲-۶) تعدیل کانال­های یونی توسط فسفریلاسیون
شواهد قابل توجهی وجود دارند که نشان می­دهد مسیر­های سیگنالینگ داخل سلولی از جمله مسیرهای مربوط به پروتئین کیناز­ها[۴۳] می ­تواند فعالیت کانال­های یونی مختلف را تعدیل کنند. فسفریلاسیون کانال­های یونی منجر به تغییرات ساختاری و به دنبال آن تغییرات عملکردی کانال­های یونی و همچنین تغییر فعالیت الکتریکی نورون­ها می­ شود (Iskande et al., 1995). پروتئین کیناز­ها بواسطه­ تحریک گیرنده­های گلوتامات متابوتروپیک[۴۴] (mGluRS) فعال می­شوند. در ادامه مروری خواهیم داشت بر رسپتورهای مذکور و پروتئین کینازها.
۲-۶-۱) گیرنده متابوتروپیک
گلوتامات نوروترنسمیتر تحریکی عمده در مغز پستانداران است، وجود رسپتور­های گلوتامات تعدیلی-عصبی که گیرنده­های گلوتامات متابوتروپیک نامیده می­شوند، مکانیسمی را فراهم می ­آورد که به­وسیله­ آن گلوتامات می ­تواند از طریق مسیرهای سیگنالینگ پیامبر ثانویه، تحریک­پذیری سلولی و انتقال سیناپسی را در سرتاسر سیستم اعصاب مرکزی تعدیل کند. mGluRS اعضای ابر­خانواده­ رسپتور جفت شده با G-پروتئین[۴۵] (GPCR) می­باشند که فراوان­ترین خانواده­ی ژنی رسپتور، در ژنوم انسانی هستند. GPCR، پروتئین­های بایند شده به غشا هستند که بوسیله­ی لیگاند­های خارج­سلولی نظیر پپتید­ها و نوروترانسمیتر­ها فعال می­شوند، باعث انتقال سیگنال­های درون سلولی از طریق بر­همکنش­ها با G-پروتئین می­شوند و دارای N ترمینال بسیار بزرگ برای اتصال گلوتامات هستند (Kew and Kemp, 2005; Colleen M. Niswender and P. Jeffrey Conn, 2010). تغییر حاصله در ساختار GPCR ناشی از بایندینگ لیگاند G-پروتئین را فعال می­ کند. G-پروتئین از یک کمپلکس هتروتریمریک زیرواحد­های α ، β و γ تشکیل شده است. G-پروتئین­ها در حالت غیر­فعالشان به گوآنوزین ۵-دی فسفات (GDP) متصلند و فعال­سازی G-پروتئین باعث مبادله­ گوآنوزین ۵-تری فسفات(GTP) با GDP در زیرواحد α می­ شود. سپس زیرواحد­های G-پروتئین فعال شده عملکرد افکتورهای مختلف نظیر آنزیم­ها، کانال­های یونی و عوامل رونویسی را تعدیل می­ کنند. غیرفعال­سازی زمانی رخ می­دهد که GTP متصل شده به GDP هیدرولیز می­ شود (Colleen M. Niswender and P. Jeffrey Conn, 2010).
هشت گیرنده متابوتروپیک گلوتامات با توالی­های مولکولی مشخص تا به امروز شناخته شده که بر اساس سیستم­های پیامبر ثانویه­شان، همسانی توالی و فارماکولوژی آگونیستی و آنتاگونیستی به سه گروه متمایز تقسیم می­شوند (Dingledine et al., 1999; Kunishima et al., 2000; Meldrum et al., 1999). گروه I شامل(۵ و ۱) mGlu می­باشند که با Gq / G11 جفت می­شوند و فسفولیپاز Cβ را فعال می­ کنند که منجر به هیدرولیز پلی­فسفواینوزیتید (PI) و تولید اینوزیتول ۱,۴,۵­تری­فسفات (IP3) و دی­آسیل گلیسرول (DAG) می­شوند، این مسیر منجر به فعال­سازی پروتئین کیناز C می­ شود (Colleen M. Niswender and P. Jeffrey Conn, 2010). گروه II شامل ۳) و mGlu (2 و گروه III، شامل mGlu (4, 6, 7, 8) می­باشند که فعالیت آدنیلیل سیکلاز را مهار می­ کنند. گروه II و III با پروتئین­های Gi/o جفت می­شوند و در سیستم اعصاب مرکزی مسیرهای را به راه می­اندازند که منجر به، مهار کانال­های کلسیمی حساس به ولتاژ، مهار یا تحریک cAMP، تحریک هیدرولیز PI و فعال­سازی مسیرهای پروتئین کیناز فعال کننده میتوژن (MAP) می­ شود (Pin and Duvoisin, 1995; Conn and Pin, 1997).
۲-۷) پروتئین کیناز­ها
پروتئین کیناز­ها آنزیم­هایی هستند که سوبستراهای پروتئینی را بوسیله­ی انتقال یک گروه فسفات از یک دهنده با انرژی بالا مانند ATP و GTP فسفریله می­ کنند (Blagden and de Bono, 2005). فسفریله شدن پروتئین جنبه­ های متعدد عملکرد سلولی مانند تقسیم، متابولیسم، بقا و آپوپتوز را تنظیم می­ کنند (Cheetham, 2004, Kondapalli et al., 2005). این آنزیم­ها نقش اساسی در یکپارچگی شبکه ­های سیگنالینگ در سلول­های یوکاریوت دارند و فرایند­های سلولی بی­شماری را طی رشد و تکامل تنظیم می­ کنند. پروتئین کیناز­ها بر اساس آمینواسید­هایی که مورد هدف قرار می­ دهند به دو دسته تقسیم می­شوند دسته­ی اول تیروزین کیناز­ها هستند که اسیدآمینه­ تیروزین را فسفریله کرده و خود شامل دو گروه تیروزین کیناز رسپتوری و تیروزین کیناز غیر رسپتوری می­باشند. دسته­ی دوم سرین-ترئونین کینازها هستند که سرین و ترئونین را فسفریله می­ کنند و محلول در سیتوپلاسم هستند. پروتئین کیناز A و C جزء دسته­ی اخیر می­باشند (Shchemelinin et al., 2006).
۲-۷-۱) PKA و اثر بر کانال­های یونی
یکی از ساده­ترین اعضای خانواده PK، پروتئین کیناز وابسته بهcAMP می­باشد. فرایندهایی که cAMP درون سلولی را افزایش می­دهد منجر به فعال­سازی PKA می­ شود. PKA از دو زیرواحد کاتالیکی و دو زیرواحد تنظیمی تشکیل شده ­اند که در حالت غیر­فعال دو زیرواحد تنظیمی به یکدیگر متصل­اند و جایگاه­های فعال زیرواحد کاتالیکی را می­پوشانند. زیرواحد تنظیمی دارای دو دمین متصل شونده به cAMP در پایانه­ی کربوکسیلی خود می­باشد. پروتئین­های لنگری کیناز A (AKAP) که بعنوان داربست برای PKA به کار می­روند، بوسیله­ پایانه­ی آمینی زیرواحد تنظیمی آنزیم را در جایگاه­های خاص در سلول متمرکز می­ کنند و بنابراین محیط­های کوچک برای سیگنالینگ PKA فراهم می­ شود. زیر­واحد کاتالیک دارای یک دمین انتهایی آمینی برای اتصال به ATP و یک دمین انتهایی کربوکسیلی برای اتصال به سوبسترای خود و آمینواسیدهای حفاظت شده برای انتقال فسفات به سوبسترا می­باشد (Taylor et al., 2004).
تعداد زیادی از مطالعات نشان داده­اند که چندین پروتئین کیناز در تعدیل درد ضروری هستند بویژه شواهد قوی دلالت بر این دارند که PKA و PKC در ایجاد و حفظ حساس­سازی مرکزی دخیل هستند. افزایش در تحریک­پذیری نورونی مثل آنهایی که مرتبط با حساس­سازی مرکزی هستند بطور عمده از تعدیل وابسته به فسفریله شدن کانال­های یونی منتج می­شوند. کانال­های پتاسیمی دریچه­دار وابسته به ولتاژ، تعیین کننده­ های مهم تحریک­پذیری نورونی در سیستم اعصاب مرکزی هستند. بنابراین تغییرات در عملکرد کانال Kاحتمالا به تحریک­پذیری افزایش یافته در حساس سازی مرکزی کمک می­ کند. Hu و همکارانش نشان دادند که PKA و PKC جریانات A-type را در نورون­های شاخ پشتی نخاع کاهش می­ دهند (Hu et al., 2003). به دلیل تنوع زیاد کانال­های پتاسیمی PKA هم دارای اثر مهاری و هم تحریکی بر این کانال­ها می­باشد ((Iskander, et al., 1995.
Ewald و همکارانش در سال ۱۹۸۵ گزارش کردند که فعالیت کانال­های پتاسیمی وابسته به کلسیم در نورون حلزون، با فسفریله شدن توسط PKA افزایش یافت (Ewald et al.,1985).
نشان داده شده است که فسفریلاسیون و بویژه فسفریلاسیون وابسته به cAMP نقش اساسی در تنظیم کانال­های کلسیمی فعال شده در ولتاژ بالا بازی می­ کند (Armstrong and Kalman, 1988). همچنین نشان داده شده است که فسفریلاسیون کانال­های کلسیمی HVA توسط PKA یا PKC منجر به افزایش­ جریان­های کلسیمی در سلول­های تحریک­پذیر می­ شود (Yang and Tsien, 1993). Smith و Goldin در سال ۱۹۹۲ گزارش کردند که در کانال­های سدیمی مغز موش تنها فسفوریلاسیون یک ناحیه برای کاهش جریان­های سدیمی ضروری و کافی است که این کاهش جریان می ­تواند در نتیجه کاهش مدت زمان باز بودن کانال یا کاهش تعداد کانال­هایی که قادر به باز شدن هستند باشد با این حال گزارشاتی مبنی بر افزایش جریان سدیمی توسط PKA نیز وجود دارد (Iskander, et al., 1995).
۲-۷-۲) PKC و اثر بر کانال­های یونی
خانواده PKC در مسیرهای انتقال سیگنال شرکت می­ کنند و اثرات بسیاری از محرک­های خارج سلولی مانند فاکتورهای رشد، هورمون­ها و داروها را تعدیل می­ کنند و هیدرولیز لیپیدها را افزایش می­ دهند (Jenny et al., 2005). این آنزیم برای فعالیت خود به دی­آسیل­گلیسرول و در برخی موارد کلسیم نیاز دارد. دی­آسیل­گلیسرول در نتیجه­ هیدرولیز برخی لیپید­ها ایجاد می­ شود. فعالیت رسپتور­های متابوتروپیک گلوتامات نوع یک قادر به فعال­سازی فسفولیپازC و در نتیجه تولید اینوزیتول­تری­فسفات و دی آسیل­گلیسرول به واسطه­ هیدرولیز فسفاتیدیل­اینوزیتول می­باشد (Hermans and Challiss, 2001). این آنزیم دارای چهار دمین (C1-C4) می­باشد. C1 حاوی موتیف­های لازم برای اتصال به دی­آسیل­گلیسرول، C2 دارای نواحی شناخته­شده برای اتصال لیپید­های اسیدی و در بعضی موارد کلسیم و C3 و C4 نواحی متصل­شونده به ATP وسوبسترا را تشکیل می­ دهند. برخی از این کیناز­ها به دلیل فقدان C2 غیر وابسته به کلسیم می­باشند .(Koya and L. King, 1998)
فعال­سازی PKC با تعدیل تعدادی از کانال­های یونی مرتبط است که پتانسیل غشاء یا تحریک پذیری غشاء را تنظیم می­ کند (Tanaka and Nishizuka, 1994). در برخی از سلول­ها PKC منجر به افزایش جریانات کلسیمی وابسته به ولتاژ از طریق تغییر در ولتاژ آستانه فعال­سازی به سوی پتانسیل­های غشایی منفی­تر می­ شود (Swartz et al., 1993) و در برخی سلول­های دیگر فعال­سازی PKC منجر به مهار جریانات کلسیمی می­ شود (Sena et al., 1995). اثر PKC بر کانال­های پتاسیمی بسته به نوع کانال و نوع سلول می ­تواند مهاری یا تحریکی باشد(Iskander et al., 1995). PKCفعال شده منجر به تاثیرات تعدیلی گسترده­ای بر تعدادی از هدایت­های یونی نورون می­ شود که تحریک­پذیری نورونی را تعیین می­ کنند، این تاثیرات شامل کاهش جریانات پتاسیمی جبران کننده تاخیری (Tokimasa and Akasu, 1990) ، کاهش جریانات گابا (Krishek et al., 1994) و فعال­سازی جریانات کلسیمی مختلف، AMPA یا NMDA می­باشد (Swartz et al., 1993). یک مطالعه مستقیم جریانات یونی کنترل شده توسط PKC در نورون­های تنفسی بصل­النخاع وجود دارد، Champagnat و Richter نشان دادند که تزریق درون سلولی فوربول استر (phorbol ester)، یک فعال­کننده PKC، نورون­های تنفسی را دپلاریزه می­ کند که بیانگر کاهش وابسته به PKC در کانداکتنس­های Kمداوم است (Champagnat and Richter, 1993).

موضوعات: بدون موضوع  لینک ثابت
 [ 10:48:00 ق.ظ ]




پاسخ‌های عادت‌گونه پایدار و فاقد آگاهی باعث می‌شود احساس کنترل بر فرآیندهای ذهنی از دست برود. نگرانی و نشخوار فکری می‌توانند در سایر فرآیندهای شناختی خودتنظیمی مشکل ایجاد کنند. به عنوان مثال، نگرانی ماهیتی عمدتاً کلامی دارد و می‌تواند در پردازش تصاویر ذهنی پس از واقعه فاجعه‌بار مشکل ایجاد کند. در صورتی که پردازش این تصاویر، لازمه‌ی پردازش هیجانی است. به همین ترتیب، نشخوار فکری درباره‌ی گذشته، مثل اندیشیدن به شکست‌ها و اشتباهات، سهولت دسترسی به این خاطرات را در هنگام تصمیم‌گیری‌های آینده بیشتر می‌کند (ولز، ۲۰۰۸؛ ولز و همکاران، ۲۰۱۰).
مؤلفه‌ی «تهدیدیابی» از مصادیق دیگر «افکار تکرارشونده منفی» باعث می­ شود، توجه در مخمصه بیفتد، زیرا توجه دائم به تهدیدهای بالقوه معطوف می‌شود. این مسأله به چهار دلیل مشکل‌زا است: (۱) این کار باعث افزایش احساس خطر ذهنی می‌شود و خود این پدیده به افزایش تداوم فعال‌سازی هیجانی می‌ انجامد، (۲) این پدیده باعث تقویت طرح یا برنامه‌ی هدایت شناختی می‌شود و این کار باعث می‌شود، افراد نسبت به کاوش تهدید حساس‌تر شده و در این زمینه ماهرتر شوند، (۳) در مواردی مانند اختلال استرس پس از سانحه یا حوادث فاجعه‌بار که فرآیندهای شناختی باید به محیط طبیعی بدون تهدید بازگردانده شود، ولی این راهبرد (توجه غیرمنعطف به تهدیدها) از این فرایند جلوگیری می‌کند و (۴) تهدیدیابی ممکن است در شبکه‌های پردازش ترس[۲۳۸] سوگیری ایجاد کند و همین امر باعث ورود تصویرهای ذهنی ناخواسته به ساحت هشیاری می‌شوند. بنابراین، تهدیدیابی ممکن است باعث افزایش تجارب ذهنی ناخواسته شود (رسکیو و همکاران، ۲۰۱۱؛ رینهولت و کرو، ۲۰۱۴). بنابراین با توجه به این توضیحات می­توان به جایگاه انعطاف­پذیری توجه پی­برد. در ادامه به مکانیسم­های اثربخشی انعطاف­پذیری توجه و نحوه عملکرد آن می­پردازیم.

(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

هدف از به‌کارگیری این سه تکنیک، تغییر توجه به سمت محرک‌های خنثی یا مثبت برای کنترل یا اجتناب از تجربه‌های ذهنی نیست، بلکه در این تکنیک‌ها تغییر توجه به شکلی انجام می‌شود که اختصاصاً فرآیندهای تنظیم کننده توجه تقویت شوند، سبک تفکر غیرمنطقی را از بین برده و فرصتی برای پردازش هیجانی یا اصلاح باورها فراهم بیاورند. هدف از اجرای این تکنیک­ها، طراحی شیوه‌ای برای تأثیر بر روی ابعاد مختلف سندرم شناختی- توجهی یا همان افکار تکرارشونده منفی است. نخستین پژوهش منتشر شده در باب اثربخشی تکنیک­های معطوف به انعطاف­پذیری توجه برای درمان یک فرد مبتلا به اختلال هراس گزارش شد (ولز، ۱۹۹۰). در این پژوهش هدف اصلی به‌کارگیری تکنیکی بود که بتواند بر روی توجه افراطی و متمرکز بر خود اثرگذار باشد. توجه بر خود عنصر اصلی نگرانی، نشخوار فکری و تهدیدیابی است که مؤلفه‌ی اصلی افکار تکرارشونده منفی یا همان سندرم شناختی- توجهی را تشکیل می‌دهد.
علت استفاده از تکنیک آموزش توجه مربوط به جنبه‌ای از توجه است که باید به منظور مداخله در افکار تکرارشونده منفی و افزایش انعطاف‌پذیری توجه مورد دستکاری قرار گیرد. توجه یک مقوله چند وجهی است و به جنبه‌های گزینش‌گری[۲۳۹]، تغییرپذیری[۲۴۰]،‌ پردازش موازی[۲۴۱] و محدودیت‌های گنجایشی[۲۴۲] تقسیم می‌شود (ولز، ۲۰۰۸). طراحی تکنیک آموزش کنترل توجه بر اساس در نظر گرفتن این ابعاد و نحوه ارتباط این تکنیک با اهداف بیمار می‌باشد. ویژگی‌های مختلف این تکنیک بر اساس نظریه بنا شده است و در مرحله شکل‌گیری تکنیک اختصاصی شده است. یکی از مسائل مهم در طراحی این تکنیک طراحی شیوه‌ای بود که سیستم توجه را به خوبی درگیر سازد و از سوی دیگر شیوه‌ای باشد که با تمرین از قدرت و دشواری آن کاسته نشود، زیرا در غیر این صورت این تکنیک نمی‌توانست به صورت نظامند فرآیندهای کنترلی را تقویت کند. ما نیاز به تکنیکی داشتیم که بتواند به موضوعات بیرونی غیر مرتبط با خود را پردازش کند و پردازش تکرار شونده متمرکز بر خود را مختل نماید. این تکنیک نباید توسط بیمار به عنوان روشی برای توجه برگردانی، اجتناب یا راهبرد مدیریت علایم استفاده می‌شد، زیرا باورهای غلط درباره‌ی رویدادهای درونی و کنترل متمرکز بر خود را تداوم می‌بخشید (ولز، ۲۰۰۸).
در ارتباط با تکنیک توجه آگاهی انفصالی نیز می­توان این گونه بیان کرد که تأکید توجه آگاهی انفصالی بر نحوه برخورد فرد با شناخت‌واره‌های خود و ایجاد یک کنترل انعطاف‌پذیر بر توجه و سبک‌های تفکر است. همچنان که در تکنیک آموزش توجه نیز دیدیم، تمرکز اصلی این تکنیک بر روی طراحی یک راهبرد ویژه برای انعطاف‌پذیری بیشتر در کنترل توجه و رها شدن از دام روش‌های ناکارآمد در ارتباط با تجربه‌های درونی است. تکنیک‌های توجه آگاهی انفصالی نیز عمدتاً بر ایجاد فراآگاهی تأکید دارند، به صورتی که پردازش مفهومی به تعویق افتاده و خود از رویدادهای شناختی مجزا شود. همان‌طوری که قبلاً توضیح دادم، توجه آگاهی انفصالی به عنوان: حالتی از آگاهی از وقایع درونی[۲۴۳]*، بدونِ پاسخ‌گویی، ارزیابی، تلاش برای کنترل، سرکوب و یا پاسخ‌دهی رفتاری به وقایع درونی است. در واقع منظور از توجه آگاهی انفصالی این است که در برابر افکار مزاحم، نگران نشویم و بدون هیچ عمل یا تفسیر اضافی، به افکارمان اجازه دهیم که کل فضای ذهن‌مان را اشغال کنند و آن‌ها را به عنوان یک واقعه در ذهن ببینیم (ولز، ۲۰۰۵). همان‌طوری که از اسمش پیدا است، توجه آگاهی انفصالی از دو بخش تشکیل شده است: ۱- توجه آگاهی و ۲- انفصال. توجه آگاهی انفصالی به طور همزمان به ویژگی‌های هر دو بخش اشاره می‌کند. حالا می‌خواهیم ویژگی‌های هر دو بخش را مورد بررسی قرار دهیم، ابتدا از توجه آگاهی شروع می‌کنیم. از اصطلاح توجه آگاهی در توجه آگاهی انفصالی برای اشاره به آگاهی از وقایع درونی، یعنی افکار، باورها، خاطرات و آگاهی از دانسته‌ها استفاده می‌شود. بنابراین منظور از توجه آگاهی، فراآگاهی از افکار و باورها بدون قفل کردن توجه بر آن‌ها است یا به عبارت دیگر به توجه خود اجازه بدهیم که آزادانه و به طور انعطاف‌پذیر بر روی هر یک از تجربه‌های درونی گردش کند. اصطلاح انفصالی نیز برای اشاره به دو عامل زیر استفاده می‌شود. اولین و مهم‌ترین بعد انفصالی به جدا شدن از هر گونه درگیری واکنشی با وقایع درونی اشاره دارد. یعنی فرد باید از هر گونه ارزیابی یا تلاش بیشتر برای پاسخ‌گویی به وقایع درونی خودداری کند. مفهوم توجه آگاهی انفصالی متضاد افکار تکرارشونده منفی یا سندرم شناختی- توجهی است. منظور از توجه آگاهی انفصالی متوقف کردن هر گونه درگیری رفتاری و فکری با تجربه‌های درونی است. مؤلفه اصلی توجه آگاهی انفصالی رها کردن نگرانی، نشخوار فکری، سرکوب، کنترل، تهدیدیابی، اجتناب یا تلاش برای کوچک جلوه دادن (یا نادیده گرفتن) خطر در پاسخ به شناخت‌واره‌ها است. چندین هدف برای به کار گیری توجه آگاهی انفصالی وجود دارد که در زیر به آن اشاره می‌شود. توجه آگاهی انفصالی سبب تغییر بیمار از طرح عینی به طرح فراآگاهی می‌شود. از آن می‌توان برای قطع فرآیندهای شناختی مداوم مثل نگرانی و نشخوار فکری استفاده کرد. از آن می‌توان برای افزایش کنترل اجرایی در حین تخصیص توجه استفاده کرد. علاوه بر این توجه آگاهی انفصالی به بیمار کمک می‌کند که افکار بر روی خودپنداره او کمتر تأثیر داشته باشند. مؤلفه‌ی دوم انفصال شامل تجربه‌ی شخصی افراد از وقایع درونی به عنوان یک اتفاق مستقل و خارج از آگاهی می‌باشد (برای مثال، افراد طوری به وقایع نگاه کنند که هشیاری خود را از آن مجزا کنند). منظور از انفصال این است که افراد از تجسم خودشان به عنوان ناظر افکار و باورها، آگاه باشند (ولز و همکاران، ۲۰۱۰).
همان‌طوری که قبلاً توضیح دادیم، تکنیک­های سه­گانه معطوف به انعطاف­پذیری توجه یک نوع آگاهی درونی بدون درگیر شدن در فرآیندهای خود پردازشی است. به ویژه توجه آگاهی انفصالی و ذهن­آگاهی هیجانی شامل آگاهی یافتن از افکار به عنوان یک واقعه گذرا در ذهن، متمایز از واقعیت و مجزا از خود می‌باشد. مؤلفه‌های روانشناختی این تکنیک­ها را می‌توان از هم جدا و در قالب موارد ذیل فرمول‌بندی نمود (ولز، ۲۰۰۸):
فرا- آگاهی (یعنی هشیاری از افکار).
تمرکز زدایی شناختی (یعنی ادراک افکار به عنوان وقایعی مجزا از حقایق).
انفصال توجه و کنترل (یعنی انعطاف‌پذیری توجه و قفل نشدن بر روی هیچ یک از افکار).
پردازش مفهومی (یعنی، کاهش میزان تجزیه و تحلیل از وقایع یا گفتگوی درونی).
کاهش مقابله ناکارآمد (یعنی، کاهش رفتارهای اجتنابی یا بی‌توجهی به خطرهای احتمالی که هیچ‌گاه به وقوع نمی‌پیوندد).
خودآگاهی اصلاح شده (یعنی، تجربه منحصر به فردی از آگاهی یافتن از خویش به عنوان یک مشاهده‌گر مجزا از افکار و باورها).
به نظر می­رسد توجه­آگاهی بر روی دو سری از عملیات­های شناختی یعنی، تعدیل توجه و گزینش نوعی نگرش غیر تقلایی و توأم با پذیرش تأثیرگذار می­باشد (بیشاپ، ۲۰۰۲).
ب) تغییر در فرآیندهای فراشناختی در برابر تغییر در فرآیندهای شناختی
مکانیسم دیگری که در رسیدن به انعطاف­پذیری روانشناختی و کاهش علایم در درمان فراتشخیصی مبتنی بر افکار تکرارشونده منفی و در درمان فراتشخیصی بارلو دخیل است، به ترتیب شامل تغییر باورهای فراشناختی مرتبط با افکار تکرارشونده منفی و تغییر محتوای شناختی ناکارآمد است. که در ادامه به آن پرداخته خواهد شد.
ماژول چهارم درمان فراتشخیصی مبتنی بر افکار تکرارشونده منفی بر اصلاح فرآیندها و باورهای فراشناختی مثبت و منفی است که در ارتباط با افکار تکرارشونده منفی عمل می­ کنند. باورهای فراشناختی مثبت شامل باورهای افراد درباره‌ی مزیت‌های درگیر شدن در فعالیت‌های شناختی است که منجر به تشکیل یک الگوی فکری تکراری و درجامانده می‌شوند. می‌توان به عنوان نمونه به برخی از باورهای فراشناختی مثبت اشاره کرد: «معطوف کردن توجه به تهدید، کاری مفید و راه‌گشا است» و «نگران‌اندیشی درباره‌ی آینده می‌تواند در گریز از خطر به من کمک کند.» باورهای فراشناختی منفی را می‌توان باورهای افراد درباره‌ی کنترل‌ناپذیری، معنا، اهمیت و خطر افکار و تجارب شناختی، تعریف کرد. چنین فراباورهایی زمینه‌ی شکست در کنترل افکار را فراهم می‌کنند و موجب تداوم و پایداری افکار تکرارشونده منفی می‌شوند. همین پدیده نیز منجر به تفسیر منفی و تهدیدزایی وقایع ذهنی می‌گردد (ولز، ۲۰۰۸). به عنوان نمونه می‌توان به برخی از این باورها اشاره کرد: «هیچ کنترلی بر افکارم ندارم»، «نگران‌اندیشی می‌تواند به ذهنم آسیب برساند»، «اگر افکار خشونت‌بار به ذهنم خطور کند، برخلاف میل خود، طبق این افکار عمل می‌کنم» و «ناتوانی در یادآوری اسامی، نشانه‌ای از تومور مغزی یا آلزایمر زودرس است». در درمان فراتشخیصی مبتنی بر افکار تکرارشونده منفی این گونه فرض می‌شود که باورهای فراشناختی تأثیر محوری بر روی شیوه پاسخگویی به افکار، باورها، علایم و هیجان‌های منفی دارند. این باورهای فراشناختی، آب در آسیاب سبک تفکر زهرآگین می‌ریزند که خود این عوامل منجر به رنج هیجانی پایدار می‌شوند.
درمان فراتشخیصی بارلو معمولاً بیماران خود را درگیر فرایند واقعیت‌آزمایی افکارشان می‌کنند تا از این طریق آن‌ها را به توصیف و تحلیل دقیق‌تری از آن چه وجود دارد، تشویق نمایند (بارلو و همکاران، ۲۰۱۱). تمرکز اصلی درمان فراتشخیصی بارلو، بررسی شواهدی است که افکار بیمار را به مرحله‌ی آزمون در می‌آورد. واقعیت‌آزمایی همچنین شامل شناسایی تحریف‌های شناختی موجود در افکار و باورهای بیمار است. احتمالاً به‌کارگیری روش‌های استاندارد درمان شناختی رفتاری منجر به تغییرات فراشناخت درمانی می‌شود (واتکینز، ۲۰۰۸). به عنوان مثال آن‌ها قویاً تأکید می‌کنند که با ثبت روزانه‌ی افکار خودآیند، آگاهی فراشناختی بیماران افزایش می‌یابد. همچنین از بیماران می‌خواهند که افکار خود را با توجه به واقعیت، ارزیابی کنند. در حالی که در درمان فراتشخیصی مبتنی بر افکار تکرارشونده منفی هدف اصلی این است که بیماران تصمیم می‌گیرند، درگیر افکارشان نشوند.
یکی از دلایل تبیین تفاوت اثربخشی درمان فراتشخیصی مبتنی بر افکار تکرارشونده منفی با درمان فراتشخیصی بارلو در این است که درمان مطرح شده توسط بارلو در سطح عینی و آشکار صورت می‌پذیرد (رسکیو و همکاران، ۲۰۱۱). درمانگر در این درمان به موضع بیمار ملحق می‌شود و فرض را بر این می‌گذارد که افکار یا باورها ممکن است درست باشند؛ لذا جهت ارزیابی افکار به سطح بالاتری از فعالیت مفهومی نیاز است. چنان چه فکر یا باور بیمار درست باشد، درمانگر باید انرژی خود را معطوف به حل مسأله کند. این کار تا حدودی یک نوع پردازش مفهومی و شیوه‌ی مقابله هدف‌مدار است که بیماران قبلاً درگیر آن بوده‌اند. به عنوان مثال، یک زن مبتلا به اختلال اضطراب فراگیر که به تازگی تحت درمان بود، از درمانگر خود پرسید: «چطور بفهمم که به کدام یک از افکار نگران کننده‌ی خود می‌توانم پاسخ بدهم کدام یک را به دلیل اینکه تحریف شده هستند، از سرم بیرون کنم؟» از آن جایی که بیمار مذکور و درمانگرش در سطح پردازش شناختی قرار داشتند، متأسفانه بحث را چنین ادامه دادند که چگونه می‌توان یک فکر نگران کننده را ارزیابی کرد که آیا واقع‌بینانه است و چنان چه واقع‌بینانه باشد، چگونه می‌توان به طور منطقی با آن مقابله نمود (رینهولت و کرو، ۲۰۱۴).
اگرچه در رویکرد فراتشخیصی بارلو، درمانگر و بیمار، افکار را ارزیابی می‌کنند و به نوعی با آگاهی فراشناختی و ارزیابی‌های فراشناختی سروکار دارند، ولی درمان آشکارا در سطح شناختی (سبک پردازش عینی) اتفاق می‌افتد. زیرا به جای تأکید بر چگونگی شکل‌گیری فراشناخت‌واره‌ها و آزمودن آن‌ها، بر واقعیت‌آزمایی شناخت‌واره‌های متداول تمرکز می‌شود. درحالی‌که در درمان فراتشخیصی مبتنی بر افکار تکرارشونده منفی به کار در سطح فراشناختی تغییر موضع می‌دهد. به عنوان مثال، در مورد بیمار مبتلا به اختلال اضطراب فراگیر که در قسمت بالا به آن اشاره شد، درمانگر ممکن است چنین بگوید: «به نظر می‌رسد شما معتقدید که باید به نگرانی‌تان فکر کنید تا بتوانید با آن مقابله کنید. اگر تصمیم بگیرید هیچ واکنشی به نگرانی‌های‌تان نشان ندهید، چه اتفاقی می‌افتد؟» اتخاذ چنین رویکردی از سوی درمانگر منجر به فراخوانی باورهای فراشناختی بیمار می‌شود. باورهایی که مربوط به ضرورت درگیری بیمار در فعالیت مفهومی مداوم و پیامدهای منفی احتمالی ناشی از عدم انجام چنین کاری می‌شود (ولز، ۲۰۰۸). بیمار می‌تواند این باورهای فراشناختی را به مرحله‌ی آزمون درآورد. این شیوه پرسشگری قطعاً بر اساس سطح فراشناختی استوار است و باعث می‌شود که نوع تجربه‌ی بیمار از نگرانی تغییر یابد (یعنی تجربه‌ی انفصالی) و باورهای فراشناختی او درباره‌ی نگرانی شناسایی و اصلاح شود. در درمان فراتشخیصی مبتنی بر افکار تکرارشونده منفی هیچ تلاشی جهت کار در سطح شناختی و واقعیت‌آزمایی نگرانی‌های بیمار صورت نمی‌پذیرد. ماهیت بنیادین کار در سطح فراشناختی این است که بیمار با این کار می‌تواند از فرآیندها و سبک‌های ناکارآمد تفکر آگاه شود و مدل ذهنیش درباره شناخت و شیوه‌های تجربه‌ی افکار را تغییر دهد. مدل فراتشخیصی مبتنی بر افکار تکرارشونده منفی بیشتر از آن که با واقعیت‌آزمایی محتوای افکار و باورها سروکار داشته باشد، به دنبال کنار گذاشتن سبک‌های (فرآیندهای) ناکارآمد تفکر و واقعیت‌آزمایی اعتبار باورها درباره‌ی افکار در سطوح بالاتر است. رویکرد درمانی بارلو عمدتاً شامل بازسازی مجدد واقعه از طریق تصویرسازی ذهنی و واقعیت‌آزمایی برخی از باورهای تحریف شده‌ی بیمار درباره‌ی خودش و تهدیدآمیز بودن دنیای پیرامون است. این رویکرد، نمونه‌ای از کار در سطح شناختی به شمار می‌رود، زیرا هدف، تغییر ماهیت خاطرات بیمار (شناخت) و محتوای باورهای او درباره‌ی خودش و جهان (شناخت) است. متقابلاً در درمان فراتشخیصی مبنی بر افکار تکرارشونده منفی در سطح فراشناختی به بررسی شیوه‌ی کنترل افکار بیمار (فراشناخت)، باورهای او درباره‌ی افکار مزاحم (فراشناخت)، باورهای او درباره‌ی ضرورت مقابله از طریق مرور واقعه مثل نشخوار فکری و نگرانی (فراشناخت) می ­پردازد. در درمان فراتشخیصی مبتنی بر افکار تکرارشونده منفی، از بیمار می‌خواهیم تا از فکر یا باور خود فاصله بگیرد و آن‌ها را به عنوان وقایع درونی بنگرد، نشانه‌هایی که نیاز به پاسخ مفهومی یا تحلیلی ندارند. جهت دستیابی به این هدف، صرفاً به ارزیابی اعتبار افکار و باورهای بیمار بسنده نمی‌شود، بلکه سعی می‌کنیم یک سبک فکری مشاهده‌گر برای مراجع ایجاد کنیم تا بتواند افکار را یک وقایع درونی ببیند نه یک واقعیت خارجی. بنابراین درمانگر در درمان فراتشخیصی مبتنی بر افکار تکرارشونده منفی باید تلاش کند فراشناخت‌واره‌هایی را تغییر دهد که سبک فکری درگیر شونده و تحلیل‌گر را هدایت می‌کنند. در مقابل واقعیت‌آزمایی یک فکر یا باور با هدف بررسی اعتبارشان ممکن است مدل ذهنی را در بیمار تقویت کند که برخی از افکار واقعی و برخی دیگر غیرواقعی هستند (اهرینگ و همکاران، ۲۰۱۳). این کار باعث می‌شود افراد نتوانند افکار و باورها را جدا از اعتبارشان، به عنوان تجارب ذهنی که حاوی اطلاعاتی هستند، مشاهده کنند. مسأله واقعاً درستی یا نادرستی این افکار و باورها نیست بلکه آن چه اهمیت دارد، شیوه‌ی تجربه و چگونگی پاسخ‌دهی به آن‌ها است.
ج) تغییر در الگوی اجتناب تجربه­گرایانه در برابر تغییر در الگوی اجتناب رفتاری
یکی دیگر از تفاوت­های درمان فراتشخیصی مبتنی بر افکار تکرارشونده منفی با درمان فراتشخیصی بارلو در این است که در درمان فراتشخیصی بارلو بیشتر بر اجتناب بیرونی (همان موقعیت­ها، افراد و مکان­های ناخوشایند) و مواجهه با آن­ها است. در واقع درمان مطرح شده از سوی بارلو و همکاران (۲۰۱۱) بیشتر بر روی اجتناب رفتاری کار می­ کند و سایر جنبه­ های اجتناب یعنی اجتناب شناختی را نادیده می­گیرند، در حالی که در درمان فراتشخیصی مبتنی بر افکار تکرارشونده منفی علاوه بر اجتناب رفتاری به سایر جنبه­ های اجتناب مورد هدف قرار گرفته است. در این درمان با مفهومی به نام اجتناب تجربه­گرایانه (هیز و همکاران، ۱۹۹۶) برمی­خوریم که به ابعاد مختلف اجتناب می ­پردازد که در ادامه به معرفی این مفهوم و سازوکارهای کاهش آن یعنی تکنیک­های پذیرش خواهیم پرداخت. البته لازم به ذکر است که با توجه به این که در درمان فراتشخیصی مبتنی بر افکار تکرارشونده منفی نیز به مواجهه رفتاری می ­پردازد و با درمان فراتشخیصی بارلو در این بخش مشترک است، بیشتر به قسمت درونی اجتناب تجربه­گرایانه یا همان اجتناب شناختی و مکانیسم­های دخیل در کاهش آن خواهیم پرداخت تا بتوانیم به سوی تفهیم این موضوع پیش برویم که چرا در درمان­های فراتشخیصی باید به اجتناب همه جانبه یا همان اجتناب تجربه گرایانه بپردازیم.
اگرچه در اکثر رویکردهای دواندرمانی به طور دقیق بر اهمیت پذیرش به عنوان یک عامل مثبت در پیشگیری از آسیب­شناسی روانی تاکید کرده ­اند (هیز و همکاران، ۲۰۰۶)، برای مثال در این میان به دیدگاه­ های مراجع محور و نظرات درمانگران پدیدارشناسان و وجودی مانند یالوم می­توان اشاره کرد. اما در چهارچوب شناختی رفتاری به مسئله پذیرش از نظر نقشی که اجتناب تجربه­ای در شکل­ گیری آسیب­شناسی روانی دارد نگریسته شده است. هیز و همکاران (۱۹۹۶) این نظر را مطرح نمودند که اجتناب تجربه­ای یعنی راهبردهای رفتاری و شناختی که با هدف تغییر فراوانی و شکل تجارب درونی بلافصل به کار گرفته می­شوند، نقش اساسی را در شکل­ گیری انواع مختلف آسیب­شناسی­های روانی دارند. بر اساس این دیدگاه اختلالات اضطرابی زمانی شکل می­گیرند که فرد درگیر راهبرد­های رفتاری و شناختی با هدف کاهش یا تغییر تجارب درونی مرتبط با اضطراب گردد (رومر و اورسیلو، ۲۰۰۲). طبیعی است که چنین شرایطی به شدت رفتار فرد را با هدف اجتناب از محرکات یا محیط­های ویژه مرتبط با اضطراب محدود خواهد کرد. راهبردهای شناختی همچون سرکوب تجارب درونی به ویژه توجه برگردانی از آن‌ها یا تغییر فعالانه محتواهای آن‌ها نیز همچنین به صورت شیوه­ هایی برای اجتناب تجربه­ای نگریسته می­ شود که ممکن است در توسعه و تداوم آسیب­شناسی روانی نقش داشته باشند (رومر و اورسیلو، ۲۰۰۲). اما چه عاملی موجب می­ شود که انسان­ها تجارب درونی خود را اعم از افکار، هیجان­ها و حس­های بدنی را به صورت تهدیدآمیز مورد قضاوت قرا دهند و تحت چه مکانیسمی این تجارب درونی توانایی برانگیختن رفتارهای مرتبط با اجتناب و گریز را در شرایطی که هیچ گونه تهدید خارجی و واقعی وجود ندارد، برای انسان به وجود می­آورند. هیز نام این فرایند را یادگیری رابطه­ای[۲۴۴] نهاده است (هیز و همکاران، ۱۹۹۶). البته شاید پاولف درباره معرفی انسان به عنوان تنها ارگانیزمی که توانایی پاسخ­دهی واقعی به کلمات را همانند محرک­های واقعی دارد متقدم­تر از هیز باشد!
اجتناب تجربه­گرایانه در پدیدآیی و تداوم اختلالات اضطرابی و خلقی نقش مهمی دارد (کاشدان و همکاران، ۲۰۰۹؛ استار[۲۴۵] و مولدس[۲۴۶]، ۲۰۰۶؛ زتل[۲۴۷] و هیز، ۱۹۸۶؛ ایفرت و فوریست، ۲۰۰۵). در حمایت از این دیدگاه، پژوهش‎های همبستگی نشان داده‎اند که بین اجتناب تجربه­گرایانه با اضطراب و افسردگی رابطه‎ی مثبت وجود دارد (چاوا و اوستافین، ۲۰۰۷؛ هیز و همکاران، ۲۰۰۶؛ برمن و همکاران، ۲۰۱۰؛ رویز، ۲۰۱۰). یکی از اهداف اصلی درمان فراتشخیصی مبتنی بر افکار تکرارشونده منفی کاهش اجتناب تجربه‎ای می‎باشد. در این درمان به بیمار آموزش داده می‎شود تا تجارب درونی مانند افکار وسواسی، نگرانی، نشخوار فکری و احساسات آزاردهنده و منفی خود را پذیرفته و انرژی خود را صرف کنترل این افکار و احساسات نکند، در عوض رفتارهایی را در راستای اهداف ارزشمند خویش انجام دهد. در چنین بافتاری یعنی بافتار پذیرش، پذیرش تجارب درونی دردناک افزایش می‎یابد که این امر به کاهش ترس از علایم اضطراب منجر می‎شود (کامپفه و همکاران، ۲۰۱۲). همین طور، راهبردهای پذیرش روانشناختی و گسلش شناختی باعث می‎شود فرد افکار و احساسات منفی و دردناک خود را پذیرفته و افکار خود را نه به صورت واقعیت محض بلکه به شکل رخدادهای ذهنی ببیند که این امر به بهبود علایم افسردگی می‎انجامد (فورمن و همکاران،۲۰۱۲). در حمایت از این موضوع، شواهد تجربی نشان دادند که مداخلات درمانی مبتنی بر تعهد و پذیرش با کاهش اجتناب تجربه‎ای و افزایش گسلش شناختی به کاهش علایم افسردگی و اضطراب در افراد مبتلا به افسردگی و اضطراب منجر می‎شود (چاوا و اوستافین، ۲۰۰۷؛ بولمیجر، فلدروس، روکس[۲۴۸]، پیترس[۲۴۹]، ۲۰۱۱؛ فورمن و همکاران، ۲۰۰۷؛ فورمن و همکاران، ۲۰۱۲؛ توهیگ و همکاران، ۲۰۱۰؛ فولکه و همکاران، ۲۰۱۲).
ما به عنوان انسان دائماً در تعامل خود با دیگران و با محیط اطراف در حال برقراری ارتباط بین رویدادها، کلمات، احساسات، تجارب و تصورات هستیم. یادگیری رابطه­ای از یک حیث کارکردی و سازگارانه است و از حیث آنکه این توان را به محرکات مختلف برای ایجاد دردهای روانشناختی می­دهد عامل آسیب­پذیری به حساب می ­آید. برای مثال افکار مرتبط با مرگ همسر می ­تواند به وسیله یک آهنگ، رفتن به یک رستوران خاص، احساس غمگینی یا مشاهده غروبی زیبا برانگیخته شوند، در چنین شرایطی انجام رفتاری برای غلبه بر این افکار و اجتناب از درد هیجانی غیرممکن است. شاید در چنین شرایطی بهترین رفتار توسعه دیدگاهی پذیرش مدارانه و به اعتبار لینهان معتبرسازی تجربه هیجانی باشد (هیز و همکاران، ۲۰۰۶). البته به جز نقش کلی و طبیعی که یادگیری رابطه­ای در ایجاد آسیب­پذیری به شیوه برشمرده دارد نباید از نقش انگاره‌های اجتماعی که بر کنترل رویدادهای درونی تاکید دارند غافل شد و همچنین است نقشی که تفاوت­های فردی در حیطه­های زیست­شناختی و روانشناختی (برای مثال بالاتر بودن گرایش به بازداری رفتاری به دلیل بیش فعالی نیمکره راست یا سیستم لیمبیک یا گرایش به بالاتر بودن روان­رنجوری) می ­تواند در ایجاد دردهای هیجانی به این شیوه داشته باشند (رومر و اورسیلو، ۲۰۰۲).
درمان­های جدید سه هدف را از تلفیق پذیرش برشمرده­اند. هدف اول بسط آگاهی بیمار از تجربه (خوشایند یا ناخوشایند) می­باشد، زیرا مشخصه­ی اصلی اختلالات اضطراب و افسردگی محدود شدن تمرکز توجه به محرک­های مرتبط با اضطراب و افسردگی می­باشد. به این ترتیب بیمار ترغیب می­ شود تا پاسخ­های هیجانی خود را با وضوح بیشتری بنگرد و به مشاهده کارکرد این تجارب درونی بنشیند. هدف دوم ترغیب بیمار برای تغییر دیدگاه و نگاه نسبت به تجارب درونی از حالت قضاوت­گرانه و کنترل کننده به سوی حالتی توأم با پذیرش و شفقت می­باشد. هدف سوم بالا بردن کیفیت زندگی بیماران می­باشد. زمانی که فردی در تقلا با یک اختلال اضطرابی به سر می­برد رفتارهای او غالباً برخاسته از انگیزه او برای اجتناب از امور است. برعکس در درمان فراتشخیصی مبتنی بر افکار تکرارشونده منفی بیمار ترغیب می­ شود تا درگیر فعالیت­هایی که با ارزش­های او انطباق دارد، شود فعالانه با افراد مهم زندگی خود تعامل داشته باشد و اعمالی را برگزیند که در رسیدن او به اهدافش کمک‌کننده‌تر است (هیز و همکاران، ۲۰۱۱).
شاپیرو[۲۵۰] و همکاران (۲۰۰۶) اخیراً با ارائه مدلی سه جنبه­ای توجه آگاهی را به عنوان مشخصه­ای که در زمان پرورش همزمان نیت، توجه و نگرش به طور همزمان حاصل می­شوند تعریف نموده است و آن‌ها بیان نموده ­اند که از طریق این فرایند است که پذیرش که از نظر آن‌ها مهمترین عامل در درمان است توسعه داده می‌شود.
همان­طور که گفته شد یادگیری حضور ذهن احتمالاً افزایش توانایی متمرکز شدن و هدایت توجه را به همراه دارد و بدین وسیله موجب تغییر الگوهای پردازش اطلاعاتی می­ شود که با شروع مشکلات هیجانی مرتبط می­باشند. البته این تنها مکانیسم بالقوه در اثرگذاری توجه آگاهی نمی ­باشد. عامل دوم بیشتر از آنکه ماهیت توجهی داشته باشد حالت نگرشی دارد؛ تغییر نگرش نسبت به محتواها و فرایندهای طرحواره­ها. قاعده اصلی که بر توجه آگاهی حاکم است شامل برگزینش نگرشی بدون تقلاگری است که آن را پذیرش (کابات­زین، ۱۹۹۰) یا گسلش[۲۵۱] می­نامند. نگرش غیرتقلایی به شدت در برابر دیدگاه حاکم روانشناسی غرب قرار می­گیرد که تاکید بسیار محکمی بر روی لزوم تغییر برای اصلاح وضع زندگی دارد (بیر، ۲۰۰۳). برای مثال در درمان فراتشخیصی بارلو، درمانگر با مراجع به گونه ­ای کار می­ کند که تا پس از شناسایی نگرش­های ناکارآمد به چالش و تغییر آن‌ها بپردازد. اما در رویکردهای فراتشخیصی مبتنی بر افکار تکرارشونده منفی افراد ترغیب می­­شوند تا افکارشان را مورد مشاهده قرار دهند و سپس توجه خود را به تکلیفی که در حال انجام است (چه این تکلیف مربوط به انجام توجه آگاهی باشد و یا وجین کردن باغچه حیاط باشد) بازگردانند (کابات­زین، ۱۹۹۰).
در درمان فراتشخیصی بارلو مراجعان ترغیب می­شوند تا با افکار ناکارآمدشان درگیر شوند و آن‌ها را به شیوه­ای سقراطی به چالش بطلبند با این هدف که فرضیات بیمارگونی را که در زیربنای الگوهای عادتی افکارشان قرار دارد را مورد شناسایی قرار دهند. در مقابل توجه آگاهی بیماران را ترغیب می­ کند تا به قضاوت و ارزیابی صحت یک فکر ننشینند و به جای آن تنها به مشاهده آن‌ها و سپس کنار گذاشتن آن‌ها بپردازند. با تمرین­های پیاپی شرکت­ کنندگان خواهند آموخت که افکار، هیجان­ها و احساساتی همچون درد گذرا می­باشند و ضرورتاً بازنمایی کننده واقعیت­ها نیستند و به سرعت از حیطه هوشیاری عبور می­ کنند.
مؤلفه‌های اجتناب تجربه‎ای و پذیرش، دو انتهای یک پیوستار هستند (هیز و همکاران، ۲۰۰۶). پذیرش شامل پاسخ‎های انعطاف‎پذیر و موثر است چون فرد با افکار و هیجانات اضطراب برانگیز خود در تماس بوده و آن‌ها را مشتاقانه می‎پذیرد که این امر به وسیع‎تر شدن پاسخ‎های وی منجر می‎شود. به عبارت دیگر، نمرات پایین در اجتناب تجربه گرایانه بیانگر پذیرش تجارب هیجانی، تلاش و حرکت به سمت اهداف ارزشمند در حضور افکار و هیجانات دردناک و انعطاف‎پذیری در پاسخ به بافتارهای موقعیتی می‎باشد (هیز و همکاران، ۲۰۰۴). بنابراین می‎توان نتیجه گرفت که پذیرش تجارب درونی دردناک، انجام فعالیت‎های ارزشمند و انعطاف‎پذیری روانشناختی از ضروریات سلامت روانشناختی می‎باشند که به بهبود کیفیت زندگی فرد منجر می‎شود (کاشدان و همکاران،۲۰۰۹؛ لانگرن و همکاران، ۲۰۰۸). اما، اجتناب تجربه‎ای نشان‎دهنده‎ی افکار و رفتار انعطاف‎ناپذیر است و به عدم میل به استفاده از اطلاعات مهمی می‎شود که توسط تجارب هیجانی فراهم می‎شود. وقتی فرد زمان و تلاش زیادی را صرف اجتناب از تجارب درونی دردناک مانند افکار وسواسی و هیجانات منفی مرتبط با این افکار می‎کند، تماس وی با تجارب حال حاضر کاهش یافته و باعث می‎شود فرد نتواند در راستای اهداف ارزشمند خویش حرکت کند (هیز و همکاران، ۲۰۰۶). در چنین شرایطی، حیطه‎های زندگی فرد با نگرانی‎ها و حالات هیجانی که از سوی وی به صورت منبع درد و رنج دیده می‎شوند، محدود شده و به کاهش کیفیت زندگی فرد منجر می‎شود (کاشدان و همکاران، ۲۰۰۹).
در حمایت از این دیدگاه، پژوهش‎های همبستگی نشان دادند اجتناب تجربه­ای با کاهش کیفیت زندگی در بیماران مبتلا به اختلال استرس پس از سانحه (کاشدان و همکاران، ۲۰۰۹) و بیمارانی که از وزوز گوش رنج می‎برند (ویستین و همکاران، ۲۰۰۸) رابطه دارد. همچنین، شواهد تجربی نشان می‎دهند پذیرش تجارب درونی به بهبود کیفیت زندگی بیماران مبتلا به اختلال وسواس فکری- عملی (توهیگ، ۲۰۰۷؛ توهیگ و همکاران، ۲۰۱۰)، اختلال اضطراب فراگیر (هیز و همکاران، ۲۰۱۰)، صرع (لانگرن و همکاران، ۲۰۰۸) و افسردگی (فولکه و همکاران، ۲۰۱۲) منجر می‎شود.

تبیین تفاوت اثربخشی دو درمان در علایم افسردگی و عاطفه مثبت

برای تبیین این تفاوت، باید به تبیین مکانیسم احتمالی این دو درمان در کاهش علایم افسردگی و افزایش عاطفه مثبت مربوط به اختلال­های اضطرابی و افسردگی چندگانه پرداخت.
نسخه نهایی پروتکل یکپارچه فراتشخیصی (بارلو و همکاران، ۲۰۱۱) که اثربخشی آن توسط الارد و همکاران (۲۰۱۰) به تایید رسیده است و در پژوهش حاضر به کار برده شده است، علاوه بر تکنیک­های شناختی، رفتاری و تنظیم هیجانی، تکنیک­های تغییر انگیزشی (آرکویتز و وسترا، ۲۰۰۴؛ آرکویتز، وسترا، میلر و رولندیک، ۲۰۰۸) را نیز به کار می­برد. همچنین تاکید بیشتری بر نقش هیجان­های مثبت در فرایند درمان می­ شود. با توجه به این که افراد مبتلا به افسردگی با کاهش انرژی و انگیزه پایین برای پیگیری درمان و درگیر شدن در فرایند درمان مواجه هستند، درمان فراتشخیصی بارلو در ماژول اول خود به افزایش آمادگی و انگیزه بیماران برای تغییر رفتاری و تقویت خودکارآمدی یا باور به توانایی شخصی برای دستیابی موفقیت­آمیز به تغییر مورد نظر تاکید دارد. بیماران در این مرحله از درمان فرصتی به دست می­آورند تا مزایا و معایب تغییر را در مقابل روش قبلی خود بسنجند. آن‌ها همچنین اهداف درمانی را ارزیابی کرده و اهداف عینی­تری را برنامه­ ریزی می­ کنند و گام­‌های احتمالی را برای دستیابی به اهداف درمانی شناسایی می­ کنند. این اصول برای افزایش میزان مشارکت درمانی و حفظ انگیزه بیمار برای تغییر رفتاری کاربرد دارند. پژوهش­‌ انجام شده توسط وسترا و همکارانش نشان می­ دهند که کارایی این تکنیک­ها در کاهش شدت علایم افسردگی بیشتر از علایم اضطرابی است (وسترا، آرکوویتز و دوزوآ، ۲۰۰۹). علاوه بر این تمرکز ماژول پنجم درمان فراتشخیصی بارلو بر شناسایی و کاهش رفتارهای ناسازگارانه ناشی از هیجان (EDBs) است که در کاهش خلق افسرده مؤثر است. این یافته با نتایج پژوهش دابسون و همکاران (۲۰۰۸) مبنی بر تأثیر فعال­سازی رفتاری در درمان اختلال افسردگی هماهنگ است.
نتایج پژوهش­های فارچیون و همکاران (۲۰۱۲) و الارد و همکاران (۲۰۱۰) به منظور بررسی اثربخشی پروتکل فراتشخیصی بارلو نشان می­ دهند که این پروتکل درمان به دلیل درگیر کردن مراجع در کاهش الگوهای رفتاری ناشی از هیجان و جایگزینی آن با رفتارهای لذت­بخش، عملکرد بهتری در افزایش عاطفه مثبت نسبت به کاهش عاطفه منفی دارد. اگرچه در این پژوهش­ها به طور مستقیم به اثربخشی این پروتکل در درمان افسردگی نسبت به سایر اختلال­های افسردگی اشاره نشده است ولی به طور ضمنی و با بهره گرفتن از مدل­های ساختاری مربوط به همبودی اختلال­های اضطرابی و افسردگی می­توان به این نتیجه را استنباط کرد که عاطفه مثبت ویژگی اختصاصی اختلال­های افسردگی هستند و تغییر در آن می ­تواند منجر به کاهش شدن علایم افسردگی شود. در ادامه برای وضوح بخشی­ بیشتر به مدل­های ساختاری و تبیین ارتباط بین عاطفه مثبت و افسردگی خواهیم پرداخت.
طبق مدل­های ساختاری مربوط به همبودی اختلال­های اضطرابی و افسردگی (مدل دو عاملی تلگن، مدل سه بخشی کلارک و واتسون، مدل سه عاملی بارلو و مدل سلسله مراتبی تلفیقی) عاطفه مثبت با اختلال افسردگی ارتباط بیشتری دارد. تلگن (۱۹۸۵) معتقد است که این دو بعد عام به نحو متمایز با اضطراب و افسردگی مرتبط هستند. به طور خاص، افسردگی و اضطراب هر دو قویاً با عاطفه منفی مرتبط هستند. در مقابل، عاطفه مثبت به نحو پایدار و منفی با خلق و علایم افسردگی همبسته است اما با خلق و علایم اضطراب بی­ارتباط است. بنابراین در مدل دو عاملی، عاطفه­ منفی عامل غیراختصاصی و مشترک اضطراب و افسردگی را منعکس می­سازد در حالی که عاطفه مثبت یک عامل غیراختصاصی است که در درجه نخست با افسردگی مرتبط است.
به طور خلاصه، مدل عاطفی دو عاملی تلگن (۱۹۸۵)، عاطفه مثبت و عاطفه منفی دو عامل مرتبه بالای متعامد هستند که هم جنبه­ های صفتی و هم جنبه­ های حالتی دارند. چون سندرم­های بالینی به طور طبیعی طی هفته­ها یا ماه­ها تحول می­یابند مفاهیم صفتی عاطفه مثبت و عاطفه منفی بیشتر به اضطراب و افسردگی سندرومی مربوط می­باشند.
واتسون و کلارک (۱۹۸۴) افراد دارای عاطفه منفی بالا را مستعد تجربه هیجانات منفی و نیز دارای دیدگاه منفی نسبت به خویش می­دانند. عاطفه منفی یک عامل عام ناراحتی ذهنی است و دامنه وسیعی از هیجانات منفی از جمله اضطراب و افسردگی را شامل می­ شود. افسردگی وضعیتی است که در آن عاطفه منفی بالا و عاطفه مثبت پایین دیده می­ شود. در مقابل، اضطراب، عاطفه منفی بالا را شامل می­ شود و بعد عاطفه مثبت بی­ارتباط با این اختلال می­باشد. در نتیجه عاطفه منفی بالا به عنوان عامل عام مشترک برای اضطراب و افسردگی­ تلقی می­ شود. تأثیر این عامل مشترک، رابطه­ قوی میان ابزارهای سنجش این سازه را توضیح می­دهد عاطفه مثبت پایین ویژگی اختصاصی افسردگی است که دو اختلال را از هم متمایز می­سازد (واتسون و کندال، ۱۹۸۹).
اما در درمان فراتشخیصی مبتنی بر افکار تکرارشونده منفی، تأکید بر مؤلفه­ های شناختی بیشتر از مؤلفه­ های رفتاری است. اگر مروری بر محتوای این درمان بیندازیم متوجه می­شویم که هسته اصلی درمان مذکور، متمرکز بر افکار تکرارشونده منفی و باورهای فراشناختی است. اگرچه امروزه نتایج پژوهش­های آسیب­شناسی حاکی از آن است که نشخوار فکری هسته اصلی اختلال افسردگی است و کاهش نشخوار فکری و افکار تکرارشونده منفی منجر به کاهش شدت افسردگی می­ شود ولی نادیده گرفتن انرژی و انگیزه پایین این بیماران و بی­توجهی به فعال سازی رفتاری می ­تواند میزان اثربخشی را کاهش دهد.
در واقع با توجه به این که در درمان فراتشخیصی مبتنی بر افکار تکرارشونده منفی از مؤلفه­ های فراشناختی، سوگیری توجه و اجتناب شناختی استفاده شده است و این مؤلفه­ ها بیشتر بر کاهش علایم اختلال­های اضطرابی تأثیر دارند، می­توان برتری اثربخشی این پروتکل طراحی شده در درمان اختلال­های اضطرابی را برجسته­تر کند، اگرچه این پروتکل سعی کرده است با آماج قرار دادن نشخوار فکری، به عنوان هسته بنیادین اختلال افسردگی، در درمان افسردگی نیز از اثربخشی خوبی برخوردار باشد ولی شاید مؤلفه­ های دیگری به غیر از عوامل شناختی در آسیب­شناسی اختلال افسردگی نقش داشته باشد که در پژوهش­های آتی مورد توجه قرار گیرد.

تلویحات بالینی پژوهش

همان‌طوری که در فصل اول مطرح شد، هدف اصلی این پژوهش طراحی پروتکل فراتشخیصی مبتنی بر افکار تکرارشونده منفی و بررسی اثربخشی آن در قالب یک کارآزمایی بالینی مقایسه­ ای بود. این پژوهش به دلیل شیوع بالای همبودی اختلال­های اضطرابی و افسردگی، هزینه­ های مستقیم و غیرمستقیم این همبودی بالا و فقر پژوهش­های مداخله­ای در خارج و به ویژه در ایران و همچنین غنی­سازی و توسعه اثربخشی پروتکل­های فراتشخیصی طراحی و تدوین شد. نتایج پژوهش، ما را به سوی تلویحات بالینی زیر رهنمون می­سازد:
­مهمترین کاربرد بالینی پژوهش حاضر این است که با طراحی یک پروتکل فراتشخیصی مبتنی بر یک سازه بنیادین مشترک در بین اختلال­های هیجانی توانسته است در مسیر توسعه و رشد پروتکل­های فراتشخیصی گام بردارد، زیرا جمع­بندی نتایج پژوهش­های فراتحلیلی فراتشخیصی حاکی از آن است که پروتکل­های فراتشخیصی برای رسیدن به یک درمان تأیید شده باید هم مبتنی بر نظریه باشند و هم در ساختار درمان خود بر فرایند بنیادین فراتشخیصی متمرکز باشند.
با توجه به نتایج پژوهش­های همه­گیرشناسی داخلی و خارجی مبنی بر همبودی بالای اختلال­های اضطرابی و افسردگی و خلاء درمان­های روانشناختی تأیید شده در این زمینه، پروتکل فراتشخیصی مبتنی بر افکار تکرارشونده منفی می ­تواند نویدی برای درمان این اختلال­های همایند و چندگانه باشد و با کاهش میزان استفاده از سیستم­های بهداشتی و خدمات روانشناختی جامعه، هزینه­ های مستقیم و غیرمستقیم متحمل بر جامعه و خود این بیماران را کاهش دهد و لزوم به‌کارگیری چندین درمان شناختی رفتاری اختصاصی همزمان و یا متوالی را برطرف سازد.
درمان فراتشخیصی مبتنی بر افکار تکرارشونده منفی با توجه به اینکه بر اساس مدل نظری و آسیب­شناسی مشترک اختلال­های اضطرابی و افسردگی طراحی شده است، نسبت به سایر پروتکل­های فراتشخیصی، می ­تواند جامعیت نظری و عملی بیشتری داشته باشد و در توسعه درمان­های شناختی رفتاری و غنی­سازی آن نقش بسزایی داشته باشد، به طوری که این شکافی که در درمان­های شناختی رفتاری اختصاصی در مواجه با این اختلال­ها ایجاد شده است را پر کند
با توجه به این که نتایج پژوهش­ها نشان می­ دهند که اثربخشی پروتکل­های فراتشخیصی موجود معمولاً معطوف به یک طبقه تشخیصی یا یک دامنه محدودتری از اختلال­های هیجانی می­باشد و در کاهش علایم سایر اختلال­های موفقیت چشمگیری ندارند، نتایج پژوهش حاضر نشان می­دهد که اثربخشی پروتکل فراتشخیصی طراحی شده محدود به طبقه نشخیصی خاصی نیست و تا حد زیادی موفق به کاهش علایم اکثر اختلال­های اضطرابی و افسردگی شده است، به طوری که در پایان دوره­ پیگیری دوماهه ۷۴ درصد تشخیص­های اصلی و ۷۰ درصد تشخیص­های همراه آزمودنی­های مربوط به این گروه درمانی به وضعیت عملکرد نرمال (به عنوان مهم­ترین شاخص تغییرات معنادار بالینی) دست یافته­اند. این میزان حاکی از آن است که پروتکل فراتشخیصی مبتنی بر افکار تکرارشونده منفی در راستای ماهیت ایجابی رویکرد فراتشخیصی و در مسیر درمان اختلال­های هیجانی چندگانه و همبود گام بردارد. ­

محدودیت­های پژوهش

پژوهش حاضر دارای محدودیت­هایی بوده که در ذیل به آن­ها اشاره خواهد شد. این محدودیت­ها در دو قسمت مربوط به طراحی پروتکل فراتشخیصی مبتنی بر افکار تکرارشونده منفی و کارآزمایی بالینی مربوط به گروه ­های پژوهش تنظیم شده است.

محدودیت­های مربوط به طراحی پروتکل فراتشخیصی مبتنی بر افکار تکرارشونده منفی

اگرچه برای طراحی پروتکل فراتشخیصی مبتنی بر افکار تکرارشونده منفی سعی شد از پژوهش­های داخلی و خارجی مربوط به این سازه، رایزنی با متخصصین داخلی و خارجی در زمینه درمان­های فراتشخیصی، طراحی پژوهش مقدماتی برای ارزیابی اعتبار درونی و شناسایی نقص­های احتمالی و همچنین تحت نظارت اساتید راهنما و مشاور استفاده شود تا به یک پروتکل استاندارد و مبتنی بر اصول اولیه رواندرمانی به ویژه در حوزه درمان شناختی رفتاری نزدیک شویم ولی با توجه به این که این پروتکل در آغاز راه است و بیشتر توجه به سوی استخوان­بندی کار سوق داده شد، بی­شک برخی ابعاد نادیده گرفته شده است. در ذیل سعی می­ شود به برخی از محدودیت­های موجود در طراحی این پروتکل اشاره خواهد شد:

موضوعات: بدون موضوع  لینک ثابت
 [ 10:48:00 ق.ظ ]




نمودار۸.۴ نتایج مدل ساختاری در حالت اعداد استاندارد………………………………………………………………………………………۱۲۰
نمودار۹.۴ نتایج مدل ساختاری در حالت اعداد معنی داری……………………………………………………………………………………۱۲۱
فهرست اشکال
شکل ۱.۱مدل تحقیق…………………………………………………………………………………………………………………………………………….۸
شکل ۱.۲برنامه ریزی استراتژیک………………………………………………………………………………………………………………………….۴۱
شکل ۲.۲ وظایف و نقشهای بازاریابی مدیریت استراتژی بازاریابی…………………………………………………………………………….۴۲
شکل۳.۲ استراتژی بازاریابی یکسان………………………………………………………………………………………………………………………۵۰
شکل۴.۲ استراتژی بازاریابی تفکیکی…………………………………………………………………………………………………………………….۵۱
شکل۵.۲ استراتژی بازاریابی تمرکزی…………………………………………………………………………………………………………………….۵۲
شکل۶.۲ مدل تحقیق…………………………………………………………………………………………………………………………………………..۸۱
شکل۷.۲ اجزا و ابعاد مدل تحقیق………………………………………………………………………………………………………………………….۸۱

چکیده

توجه جدی به مشتریان، لازمه تداوم فعالیت در بازارهای رقابتی امروزی است، شرکتها و سازمانها در ایران با ارائه محصولات و خدمات متنوع از سوی رقیبان و در نتیجه ایجاد رقابت فزاینده، رویکرد خود را از تمرکز بر محصول به سمت تمرکز بر مشتری تغییر داده اند، یکی از ساز و کار ها و ابزارهای پشتیبانی از این رویکرد، پیاده سازی مدیریت ارتباط با مشتری الکترونیکی در سازمان است. مدیریت ارتباط با مشتری الکترونیکی با ایجاد یکپارچگی بخش های بازاریابی، فروش، خدمات مشتری و زنجیره تامین سازمان در محیط الکترونیکی برای دستیابی به کارایی بیشتر و موثر در ارائه ارزش به مشتری عمل می کند از طرفی در کشور ما در صنعت بیمه، با توجه به اینکه ضریب نفوذ انواع بیمه ها بسیار کم است لذا شرکت های بیمه جهت نفوذ هرچه بیشتردربازار بیمه ای موجود و تلاش در جهت بالا بردن ضریب نفوذ بیمه در کشور باید از روش های نوین، نظیر مدیریت ارتباط با مشتری الکترونیکی در کنار روش های دیگر استفاده کنند. در این تحقیق به بررسی تاثیر مدیریت ارتباط با مشتری الکترونیکی بر انتخاب استراتژی بازاریابی در صنعت بیمه ایران پرداخته شده و ابتدا با مطالعه ادبیات تحقیق موجود و بررسی نظرات خبرگان مدیریت ارتباط با مشتری الکترونیکی عملیاتی و تحلیلی به عنوان ابعاد ecrm و استراتژی بازاریابی یکسان، تفکیکی و تمرکزی به عنوان ابعاد استراتژی بازریابی شرکت های بیمه در نظر گرفته شد. سپس از طریق مطالعات و نظرات خبرگان پرسشنامه تحقیق تهیه گردیده و در بین مدیران و کارشناسان ستادی در بخش بازاریابی و فروش کلیه شرکتهای بیمه توزیع گردید، پرسشنامه های تکمیل شده توسط ۱۹ شرکت از تعداد کل ۲۹ شرکت بیمه ای موجود به روش حداقل مربعات جزئی مورد تجزیه و تحلیل آماری قرار گرفته و سوالات و فرضیه های تحقیق مورد بررسی قرار گرفت. نتایج بدست آمده تاثیر مدیریت ارتباط با مشتری الکترونیکی عملیاتی بر بازاریابی یکسان و تمرکزی تائید و بر بازاریابی تفکیکی تائید نمی گردد و تاثیر مدیریت ارتباط با مشتری الکترونیکی تحلیلی بر بازاریابی یکسان و تفکیکی تائید و بر بازاریابی تمرکزی تائید نمی گردد و همچنین مشخص گردید که ecrm عملیاتی بالاترین تاثیر را بر استراتژِی بازاریابی تمرکز داشته و ecrm تحلیلی نیز بیشترین تاثیر را بر استراتژِ ی بازاریابی تفکیکی دارد.

(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

واژه های کلیدی: مدیریت ارتباط با مشتری الکترونیکی، استراتژی بازاریابی، بازاریابی یکسان، بازاریابی تفکیکی، بازاریابی تمرکزی
فصل اول
کلیات تحقیق

۱،۱مقدمه

بخش خدماتی اقتصاد، در حال حرکت به سوی دوره ای از تحولات بنیادی است. صنعت بیمه به عنوان یکی از شاخص های توسعه یافتگی از سویی به عنوان یکی از عمده ترین نهاد های اقتصادی مطرح بوده و از دیگرسوی فعالیت دیگر نهاد ها را پشتیبانی می کند. به عبارتی صنعت بیمه با گرد آوری حق بیمه های دریافتی در توسعه اقتصادی دارای نقش است واز طرف دیگر با ایجاد امنیت و اطمینان برای فعالیت های خدماتی، تولیدی و… در جامعه روند سازندگی، پیشرفت و ترقی را تسهیل می کند)امینی زارع رامین، ۱۳۸۹). در ایران علی رغم اینکه این صنعت جوان بوده و مدت زیادی از واگذاری آن به بخش خصوصی نمی گذرد شرکت های بیمه گر متعددی در بازار رقابت این صنعت فعال می باشند. امروزه ۲۹ شرکت خصوصی و دولتی در صنعت بیمه ایران فعالیت می کنند که گسترش روزافزون نمایندگی های آنان و افزایش شدت رقابت، ضرورت توجه به اصول بازاریابی را برای آن ها دوچندان ساخته است. ازطرفی شرکتهای بیمه همچنین می بایست بدنبال ارتقاء محصولات و خدمات باشند تا بتوانند مشتریان خود را حفظ نمایند.
مدیریت ارتباط با مشتری به عنوان یک هدف برای حفظ و نگهداشتن مشتری و برای پشتیبانی از فرآیندهای بازاریابی، فروش و خدمات پس از فروش بوجود آمده است، اما تکنولوژی اطلاعات به طور چشمگیری فرایند های کسب و کار را تغییر داده است توسعه روزافزون اینترنت در کشورهای مختلف و اتصال تعداد زیادی از مردم جهان به شبکه جهانی اینترنت و گسترش ارتباطات الکترونیکی بین افراد و سازمان‌‌های مختلف از طریق دنیای مجازی بستری مناسب و مساعد را برای برقراری مراودات تجاری و اقتصادی فراهم کرده است و این موضوع برقراری ارتباط با مشتریان و مدیریت ارتباط با مشتری الکترونیکی در سازمانها رایج نموده است مشتریان می خواهند از طریق کانالهای ارتباطی مختلفی چون تلفن، پست الکترونیکی و وب، خرید کنند و سرویس دهی شوند. با این قابلیت‌ها، مدیریت ارتباط با مشتری در درون مدیریت ارتباط با مشتری الکترونیکی به تکامل می رسد (عنایت تبار محمد،۱۳۹۱). بنابراین شرکتهای بیمه دیگر نمی توانند به استراتژی های بازاریابی سنتی گذشته بسنده کنند بلکه بایستی همراه با پیشرفت بازار، خودشان را سازگار کنند.

۲.۱بیان مسئله و اهمیت تحقیق

شرکت های بیمه فعال در بازار صنعت بیمه در راستای وظایف و مأموریت اصلی مورد انتظار از صنعت بیمه، نقش مجموعه پشتیبان اقتصاد و صنایع مختلف کشور را ایفا می نمایند و در حقیقت یکی از حلقه های اصلی توسعه ملی کشور می باشند. اهم چالش ها و مشکلات صنعت بیمه طی بررسی به عمل آمده توسط شرکت بیمه ایران در راستای طرح تحول بیمه در برنامه چهارم توسعه دولت صورت گرفته است شامل موارد ذیل می باشد:
۱. مشکلات مربوط به شناسایی بازار و طراحی محصولات منطبق با نیازهای مشتری به دلیل فقدان یک بانک اطلاعاتی جامع مورد نیاز.
۲. ساختار سنتی و نامناسب در شرکت های بیمه که با ساختار شرکت های بازرگانی مطابقت نداشته و در بسیاری از موارد اجازه انعطاف پذیری و تحرک متناسب با شرایط محیطی را از شرکت ها سلب نموده است.
۳. عدم وجود نیروهای متخصص جهت ارزیابی مناسب ریسک.
۴. وجود برخی قوانین و مقررات مانع زای فعالیت.
۵. عدم وجود همکاری و هماهنگی لازم بین دانشگاه ها و مؤسسات آموزش عالی با شرکت های بیمه و پژوهش کاربردی در صنعت بیمه کشور که سبب وابستگی صنعت بیمه کشور به منابع اطلاعات فنی مؤسسات و متخصصان خارجی گردیده است.
۶. اشکالات، ابهامات و موانع موجود در آئین نامه سرمایه گذاری مؤسسات بیمه که باید مطابق با نیازهای روز کشور وضعیت بیمه توسط شورای عالی بیمه مورد بازنگری قرار گیرد.
۷. عدم تطبیق اساسنامه شرکت های بیمه با قانون تجارت.
۸. محدودیت های موجود در جذب پرتفوی بیمه ای از خارج از کشور از آن جمله عدم برنامه ریزی مدون جهت توسعه معاملات بیمه ای با کشورهای منطقه و جهان سوم (سهامیان مقدم جواد، ۱۳۹۰).
از مشکلات و چالش های شناسایی شده فوق الذکر به نظر می رسد موارد مرتبط با شناسایی بازار و طراحی محصولات منطبق با نیازهای مشتری به دلیل فقدان یک بانک اطلاعاتی جامع مورد نیاز و ساختار سنتی و نامناسب در شرکت های بیمه که با ساختار شرکت های بازرگانی مطابقت ندارنددر اولویت بررسی و تحقیق بوده و با موضوع تحقیق حاضر بسیار نزدیک می باشد.
از طرفی اینکه چرا ما در بخش بیمه که کلمه صنعت نیز به آن اضافه شده در مقایسه با سایر بخش هاى اقتصادى و کشورهایى که در ردیف آنها قرار داریم، پیشرفت نکرده ایم تا جایى که کشورهایى نظیر هندوستان و پاکستان نیز از ما پیشى گرفته اند اولین و مهم ترین بحث آن است که بیمه فروختنى است. کسى براى خرید بیمه مراجعه نمى کند. بازار بیمه ما بیش از دو دهه در انحصار چند شرکت دولتى بوده که تعداد آنها از انگشتان یک دست تجاوز نمى کردند، در حالى که امروزه در دنیا به ازاى هر یک میلیون نفر جمعیت حضور یک شرکت بیمه توجیه پذیراست (کریمی آیت، ۱۳۸۹).
در حال حاضر یک شرکت بیمه دولتی و ۲۸ شرکت‌ خصوصی در صنعت بیمه کشور فعالیت دارند. ورود شرکت های بیمه خارجی به بازار ایران رقابت را شدیدتر خواهد کرد. شرایط رقابتی حاکم در صنعت بیمه موجب شده است تا اقبال دست اندرکاران این صنعت به مباحث بازاریابی به طور روزافزون افزایش یابد؛ تسوکاتوس و رَند (۲۰۰۶)، کارشناسان معتقدند با توجه به حوزه شمول صنعت بیمه در همه ابعاد زندگی بشر، شدت گرفتن رقابت در آن غیر قابل انتظار نیست؛ به ویژه آنکه امروزه بخش های مختلف اقتصادی با تأثیر متقابل در رشد و توسعه پایدار مؤثرند. وُنگ و الیس (۲۰۰۷)، معتقدند شناخت ابعاد مختلف مدیریت بازاریابی در صنایعی که شدت رقابت در آنها زیاد بوده و مشتریان دارای نیازها و خواسته های متفاوت و متنوع هستند اهمیت بسیار زیادی دارد (رجوعی مرتضی، ۱۳۸۹).
بررسی ها نشان می دهد عمده شرکت های بیمه کشور استراتژی مناسبی برای بازاریابی ندارند و بیشتربرمبنای عملکرد سنتی گذشته و بعضاً سلایق و دیدگاه های فردی اقدام به بازاریابی و جلب مشتری می نمایند. پرتفوی بیمه ای در کشور طی چند سال اخیر بزرگتر نشده، (بجز رشدی که از محل رشد تورم و یا افزایش بیمه های خودرو داشته) و شرکتهای جدید التاسیس پرتفوی بیمه ای کشور را افزایش نداده و سعی در سهیم شدن در پرتفوی شرکتهای دیگر نموده اند.
بی شک، نقش شبکه های اطلاع رسانی و مدیریت روابط مشتری در شرکت بیمه بخشی از استراتژیهای مهم بازاریابی است و در کارآمدی و کارآیی بیمه ها انکار ناپذیراست. مدیریت ارتباط با مشتری با پیاده سازی یک راه حل جامع از طریق یکپارچه سازی افراد، فرآیندها و فناوری یک ارتباط بی نقص بین تمامی فعالیتهای مربوط به مشتری برقرار می کند روشی که دیگر نمی تواند از طریق شیوه های سنتی گذشته عمل کند ودر نتیجه آن ecrm در دلcrm زائیده شده است.
در صنعت بیمه ایران، تعداد کمی از شرکت های بیمه به استفاده از فناوری اطلاعات برای پشتیبانی از اهداف crm خود پرداخته اند و شرکت هایی که بخواهند در بازار داخلی امروز و همچنین بازار رقابت جهانی فردا رقابت نمایند نمی توانند اصول ارتباط با مشتریان و منافع ناشی از به کارگیری ecrm را نادیده بگیرند. سامانه ecrm در کشور ما و در صنایع مختلف به صورتی بسیار سطحی فعال گردیده و متأسفانه متمرکز بر ایجاد آگاهی در میان مشتریان در زمینه استفاده از تخفیفات به منظور جذب بیشتر آنها و با کمترین عنایت به مبحث اساسی برقراری ارتباط بلندمدت و اثربخش با مشتری به فعالیت خود ادامه می دهد (ابراهیم پور و همکاران، ۱۳۹۰).
بطور کلی می توان ecrm را در دو بعد اصلی ecrm عملیاتی و تحلیلی در نظر گرفت بخش مدیریت ارتباط با مشتری عملیاتی به طور معمول شامل سه حوزه عمومی کسب و کار یعنی خودکار سازی عملیات بخش فروش، پشتیبانی و خدمت به مشتری می باشد. بخش خودکارسازی عملیات بازاریابی فراهم کننده اطلاعاتی در خصوص رقبا، گرایش بازار و متغیر های کلان محیطی، بخش مدیریت فروش برخی از فرایند های فروش و مدیریت فروش شرکت را خودکار می کند. این بخش به جمع آوری و دنبال کردن اطلاعات مربوط به عادات خرید، پسند و سلیقه و جمعیت شناسی مشتریان و کارایی کارکنان بخش فروش می پردازد. بخش خدمات مشتری نیز مامور خودکار سازی برخی خدمات از قبیل درخواست اطلاعات، شکایات، محصولات مرجوعی و … است (۲۰۱۱، Hui-I Yao &Kok Wei Khong).
درمدیریت ارتباط با مشتری تحلیلی ابزارها و روشهایی به کار می رود که اطلاعات به دست آمده ازمدیریت ارتباط با مشتری عملیاتی را تجزیه وتحلیل کرده و نتایج آن را برای مدیریت عملکرد تجاری آماده می کند. در واقع مدیریت ارتباط با مشتری عملیاتی و تحلیلی در تعاملی دو طرفه می باشند. یعنی داده های بخش عملیاتی در اختیار بخش تحلیلی قرار می گیرد. پس از تحلیل داده ها نتایج به دست آمده تاثیر مستقیمی در بخش عملیات خواهد داشت. به کمک تحلیل های این بخش مشتریان دسته بندی شده و امکان تمرکز سازمان به روی بخش خاصی از مشتریان فراهم می شود (۲۰۱۰، Romano, N.C., and Fjermestad, J).
از طرفی به منظور تعیین ابعاد استراتژی بازاریابی می توان گفت هر سازمان باید بازار هدف خود را انتخاب نماید سه نوع استراتژی مختلف، یعنی بازاریابی یکسان، تفکیکی و تمرکزی برای طبقه بندی بازار هدف وجود دارد. اگر سازمان فقط یک نوع محصول یا خدمتی را به بازار عرضه کند و کوشش نماید با یک بازاریابی همه خریداران را جذب کند، از استراتژی “بازاریابی یکسان” استفاده کرده است و همین سازمان ممکن است در هر خرده بازار برای عرضه چند محصول از برنامه های بازاریابی مختلفی استفاده کند، این استراتژی را استراتژی “بازاریابی تفکیکی” می نامند. ولی اگر تمام فعالیت خود را روی یک یا چند بخش از بازاری بزرگ و پر منفعت متمرکز سازد از استراتژی “بازاریابی تمرکزی” استفاده کرده است (روستا احمد، داور ونوس، ابراهیمی عبدالحمید، ۱۳۹۰، ۱۶۱).
بنا برآنچه که در خصوص ابعاد مدیریت ارتباط با مشتری الکترونیکی و استراتژی بازاریابی سازمانها گفته شد و بنا به نوع و ویژگیهای بازار صنعت بیمه در ایران و مزایا و منافع حاصل از بکار گیری ecrm در شرکتهای بیمه ای در این تحقیق بدنبال بررسی تاثیر مدیریت ارتباط با مشتری الکترونیکی در صنعت بیمه ایران، با دو متغیر مستقلecrm عملیاتی و ecrm تحلیلی بر انتخاب استراتژی بازاریابی در صنعت بیمه ایران شامل متغیر های وابسته بازاریابی یکسان، تفکیکی و تمرکزی و ارائه یک مدل مفهومی (شکل ۱.۱) جهت بررسی موضوع خواهیم بود.

انتخاب استراتژی بازاریابی در بیمه   ECRM در بیمه
بازاریابی یکسان   ecrm عملیاتی
بازاریابی تفکیکی
موضوعات: بدون موضوع  لینک ثابت
 [ 10:48:00 ق.ظ ]




مطالعات انجام شده در خصوص استفاده از المان­های تقویتی افقی
مفهوم استفاده از خاک مسلح برای افزایش ظرفیت باربری خاک بستر، در جهت افزایش مقاومت سازه­های نگهبان، به­وسیله جایگذاری المان­های افقی در لایه­ های خاک از طریق ایجاد اصطکاک بین نوارهای تقویتی و مصالح خاک، توسط تحقیقات عددی و آزمایشگاهی محققین بسیاری مورد بررسی واقع شد و به اثبات رسید. در ایالات متحده آمریکا و دیگر کشورها مکرراً از سیستم خاک مسلح در دیوارهای نگهبان، خاکریزهای بزرگراه ها، پی­های سطحی و غیره مورد استفاده واقع شده است.

( اینجا فقط تکه ای از متن پایان نامه درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. )

به طور کلی اگر پیوستگی ناشی از اصطکاک در یک خاک مسلح مدنظر باشد، همان­گونه­که در شکل ۲-۵ دیده می­ شود مقدار مقاومت در یک خاک مسلح بیشتر از مقدار آن در خاک غیرمسلح می­باشد. ویدال پیشنهاد نمود که در یک خاک ماسه­ای که خود در ابتدا فاقد چسبندگی می­باشد، عناصر مسلح کننده یک مقاومت شبه چسبندگی به خاک می­ دهند]۱۳[.
شکل ۲-۷: دایره مور برای خاک­های غیر مسلح و مسلح ]۱۳[.
اسکلوزر و لانگ[۶] (۱۹۷۳) تحقیقات مفصل­تری بر روی خاک ماسه­ای مسلح با بهره گرفتن از نمونه­های استوانه­ای مسلح شده به­وسیله دیسک­های دایره­ای از جنس فویل آلومینیومی، در یک دستگاه سه­ محوری انجام دادند. آن­ها در تحقیقاتشان از فواصل متفاوتی بین عناصر تسلیح استفاده کردند. نتایج تحقیقات آنها نشان داد که مقاومت ماسه مسلح شده با افزایش فشار محصور کننده ۳cσ افزایش می­یابد. با این حال برای فشار محدود کننده از مقدار معین بحرانی به پایین، مقاومت نمونه مسلح شده توسط ترک مقاومتی کنترل می­گردد در نتیجه شیب خط گسیختگی نمونه مسلح شده موازی خط گسیختگی در نمونه غیر مسلح می­باشد (شکل ۲-۲) ]۱۳[.
شکل ۲-۸: (a)-پوش های گسیختگی برای خاک غیر مسلح و مسلح، (b)- دیاگرام نیرو برای خاک مسلح ]۱۳[.
بینکئوت و لی[۷] (۱۹۷۵) مکانیسم استفاده از خاک مسلح جهت تقویت توان باربری در خاک­های دانه­ای را مورد تحقیق قرار دادند. آنها آزمون­های خود را بر روی مدل آزمایشگاهی متشکل از پی سطحی نواری واقع بر روی بستر ماسه­ای که توسط فویل آلومینیومی افقی تسلیح گردیده بود انجام دادند و اذعان داشتند که عمل مسلح­­سازی خاک زیر فونداسیون یک راه حل کاربردی جهت افزایش ظرفیت باربری می­باشد چرا که پس از تسلیح اصطکاک خوبی بین المان­های تسلیح و خاک برقرار می­گردد. هم­چنین بر اساس نتایج حاصل از آزمایش­ها، یک روش تئوری جهت تخمین میزان افزایش ظرفیت باربری پس از تسلیح خاک را ارائه نمودند]۱۵[.
اکین موسورو و اکین بولید[۸] (۱۹۸۱) ظرفیت باربری مدل آزمایشگاهی شامل پی سطحی مربعی واقع بر روی بستر ماسه­ای همگن مسلح شده با بهره گرفتن از نوارهای فیبر مورد بررسی قرار دادند. نتایج به دست آمده نشان داد که ظرفیت باربری پی وابسته به پارامترهای، فواصل افقی نوارهای فیبر، فاصله عمودی بین لایه ­ها و عمق اولین لایه در زیر پی و تعداد لایه­ های تسلیح می باشد. هم­چنین نتایج نشان دادند که بسته به آرایش نوارهای فیبر، مقادیر ظرفیت باربری نهایی را می­توان تا سه برابر حالت خاک غیرمسلح افزایش داد ]۱۶[.
کاتودا[۹] (۱۹۸۷) در طی تحقیقات خود گزارش نمود که خاک ماسه­ای سست زیر پی ساختمان اداری نیگاتا(۱۹۵۷) و ساختمان برق نیگاتا(۱۹۶۰) توسط ردیفی از صفحات افقی، تقویت گردید، که این موجب جلوگیری از تخریب آنها در طی زلزله نیگاتا سال ۱۹۶۴ شد]۱۷[.
جوشی و همکاران[۱۰](۱۹۹۴) در تحقیقاتشان استفاده از مسلح کننده­ های عمودی و افقی را در خاک ماسه­ای ریز لای­دار مورد بررسی قرار دادند و گزارش نمودند که به جزء در حالت وقوع نشست­های زیاد استفاده هم­زمان از مسلح کننده­ها در زیر و در طول وجوه پی فایده و حسن اضافی ندارد. احتمالاً این مسئله بخاطر این حقیقت است که مسلح کننده­ های واقع در زیر پی از اتساع خاک جلوگیری کرد و بین خاک و مسلح کننده­ های اطراف اصطکاک اندکی بسیج می­ شود]۱۸[.
تین چن[۱۱] و همکاران (۲۰۰۰) یک روش عددی جهت آنالیز ساختار خاک افقی مسلح شده پیشنهاد دادند، که در آن از مفهوم خاک همگن که به صورت عرضی ایزوتروپ بود، استفاده شده بود. رفتار غیر­خطی خاک مسلح و شرایط مرزی متناسب در مدل به کار گرفته شد. مدل پیشنهادی با بهره گرفتن از برنامه FLAC مدل­سازی و تحلیل عددی گردید. دو مثال عددی از تحلیل دیوار خاکی مسلح جهت بررسی صحت و کاربردی بودن مدل پیشنهادی ارائه گردید. نتایج به دست آمده با مطالعات تئوری و عملی ارائه شده از دیگر محققین مورد مقایسه قرار گرفت و تطابق قابل قبولی مشاهده گردید. به هر نحو، در برخی موارد مانند شیب­های تند مسلح شده نمی­ توان از این روش در جهت تحلیل و بررسی استفاده نمود]۱۹[.
جواد حاجیانی و نادر هاتف[۱۲](۲۰۰۳) تحقیقات آزمایشگاهی و عددی جهت بررسی ظرفیت باربری پی­های سطحی دایره­ای و رینگی واقع بر روی خاک ماسه­ای مسلح با کمک مسلح کننده­ های افقی انجام دادند. نتایج تحقیقات صورت گرفته نشان داد که ظرفیت باربری­ها در این حالت وابسته به تعداد لایه­ های تسلیح، فاصله مجزا بین اولین لایه تسلیح و کف پی می­باشد. بر اساس تحقیقات ایشان مشخص شد که برای پی­های دایره­ای و رینگی بر روی خاک مسلح، حداکثر مقدار ظرفیت باربری بسته به تعداد لایه­ های تسلیح، در مقادیر مختلفی از و (U : عمق اولین لایه تسلیح زیر پی و Z : فاصله عمودی بین لایه­ های تسلیح) اتفاق می­افتد و بر خلاف آنچه برخی محققین گزارش نمودند، یکتا نمی ­باشد. در هر حال برای پی­های رینگی، این­گونه نتیجه ­گیری شد که افزایش تعداد لایه­ های تسلیح منجر به کاهش مقادیر بهینه Z می­گردد و پیشنهاد شد که استفاده از مسلح کننده­ها با صلبیت بیشتر همواره منجر به نتیجه بهتر و حصول به ظرفیت باربری­های بالاتر در حالت پی دایره­ای بر روی خاک مسلح نخواهد شد]۲۰[.
یتیمگلو و همکاران[۱۳] (۲۰۰۶) مطالعات آزمایشگاهی و عددی جهت بررسی ظرفیت باربری پی­های مستطیلی واقع بر روی خاک ماسه­ای مسلح شده به وسیله ژئوگرید انجام دادند و در تحقیقاتشان تأثیر پارامترهایی مانند: عمق استقرار اولین لایه تسلیح، تعداد و فاصله عمودی لایه­ های تسلیح، اندازه ورق­ها را بر ظرفیت باربری خاک بررسی نمودند. هر دو تحقیقات آزمایشگاهی و عددی انجام شده نشان داد که در صورت استفاده از یک لایه تسلیح، عمق بهینه­ای جهت استقرار آن وجود دارد که در آن عمق ظرفیت باربری به بیشترین مقدار می­رسد. همچنین در صورت استفاده از لایه­ های تقویتی بیشتر، فاصله عمودی بهینه­ای جهت تقویت ظرفیت باربری خاک ماسه­ای وجود دارد. از طرفی براساس نتایج به دست آمده مشخص شد که در صورتی که مسلح کننده­ها در عمق تأثیر قرار گیرند، ظرفیت باربری خاک ماسه­ای مسلح با افزایش اندازه و تعداد لایه­ های تسلیح افزایش می­یابد. به علاوه آنالیزهای انجام شده نشان دادند که افزایش سختی عناصر تسلیح از یک مقدار به بعد، تأثیر افزایشی قابل ملاحظه­ای در ظرفیت باربری ندارد]۲۱[.
بزرگترین نقطه ضعف استفاده از المان­های تقویتی افقی، عدم امکان کاربرد آن در شرایط در محل حین ساخت می باشد. این چنین سیستمی نیازمند خاکبرداری زیر پی در مقیاس بالا می­باشد که این عمل موجب از بین رفتن مقاومت خاک که در طی سن خود به دست آورده است می­ شود و هم­چنین پس از خاکریزی مجدد و جایگذاری المان­های تسلیح، تراکم خاک ضروری می­باشد.

مطالعات انجام شده در خصوص استفاده از المان­های تقویتی غیرافقی
طی سال­های متمادی پژوهشگران پژوهش­های فراوانی در رابطه با بهره گرفتن از المان­های افقی و غیر­افقی به عنوان تسلیح خاک به کار گرفتند. در نتیجه نتایج به دست آمده مشخص شد که علاوه بر المان های افقی، استفاده از المان­های تقویتی غیر افقی نیز در تقویت ظرفیت باربری خاک برای پی­های سطحی کاربردی و سودمند می­باشد.
باست و لاست[۱۴] (۱۹۷۸) تحقیقاتی در مورد امکان استفاده از المان­های غیر­افقی در افزایش ظرفیت باربری خاک انجام دادند و به دلیل مطالعات محدود صورت گرفته در این زمینه، بررسی و تحقیق بیشتر در خصوص این مسئله را پیشنهاد نمودند]۲۲[.
استفاده از شمع­های ریشه­ای[۱۵] جهت افزایش مقاومت پی توسط لیزی[۱۶] (۱۹۷۹) طی یک سری پزوهش­های از جنبه­ های تئوری و مدل آزمایشگاهی بررسی گردید]۲۳[.
تاتسوکو و میکی[۱۷] (۱۹۸۲) عملکرد نسبی المان­های تقویتی عمودی و افقی را در مدل­های آزمایشگاهی دو بعدی خود بررسی نمودند. این محققین در نتایج تحقیق خود گزارش نمودند که در حالت استفاده از مسلح کننده­ های عمودی (مسلح کننده­ های کششی) مهار ناحیه ماسه­ای زیر پی بیشتر به صورت غیر مستقیم می­باشد، بنابراین کمیت و تعداد تقویتی­های مورد نیاز در حالت عمودی بیشتر از تعداد مورد نیاز آن در حالت افقی می­باشد]۲۴[.
فرگسزی و لاتن[۱۸] (۱۹۸۴) یک سری آزمون­هایی بر روی مدل آزمایشگاهی جهت تعیین میزان تأثیر و نقش دانسیته خاک و طول نوار تسلیح های عمودی بر روی رفتار بار- نشست خاک ماسه مسلح شده انجام دادند. آزمایشات در دو حالت خاک مسلح و غیرمسلح، در درصد تراکم­های متفاوت و با طول­های مختلفی از نوار تسلیح انجام شد. نتایج تحقیق نشان داد که استفاده از عناصر تسلیح که در گذشته تنها برای ماسه­های متراکم مناسب دانسته می­شد، بر اساس نتایج به دست آمده برای محدوده وسیعی از دانسیته نسبی خاک (Dr=51%-90%) کاربردی و مفید می­باشد. به­علاوه مشخص شد، در حالت نشست برابر ۱۰ درصد عرض پی، نسبت ظرفیت باربری (BCR=q/q0 که: :q ظرفیت باربری در حالت مسلح و q0 : ظرفیت باربری در حالت غیرمسلح) محاسبه شده مستقل از دانسیته خاک خواهد بود، همچنین نشان دادند که طول نوار تسلیح تأثیر قابل ملاحظه­ای بر ظرفیت باری دارد]۲۵[.
ورما و چار[۱۹](۱۹۸۶) ظرفیت باربری پی­های واقع بر روی بستر ماسه­ای مسلح شده با بهره گرفتن از میله­های گالوانیزه قائم را به کمک آزمون­های آزمایشگاهی مورد بررسی قرار دادند.
نتایج تحقیقات اثرات سودمندی استفاده از میله­های عمودی به عنوان المان تسلیح را نشان می­داد. مشخص شد که پارامترهای فاصله، قطر، زبری و گستردگی المان­های تسلیح در این روش تأثیرگذار هستند. میزان تقویت ظرفیت باربری با بهره گرفتن از این روش با نتایج حاصل از تحقیقات بر روی استفاده از تسلیح در حالت افقی مقایسه گردید. بر اساس نظرات ایشان بزرگترین نقطه ضعف مسلح کننده­ های افقی این است که به دلیل نیاز به خاکریزی و تراکم مجدد بستر پس از استقرار عناصر تسلیح، در شرایط در محل خیلی کاربردی نمی­باشند]۲۶[.
محمود و ابدرابو[۲۰](۱۹۸۹) تحقیقات آزمایشگاهی بر اساس استفاده از روش به­ کارگیری مسلح کننده­ های قائم غیربافته شده، در خاک بستر ماسه­ای زیر فونداسیون­های سطحی انجام دادند. بررسی نتایج تاثیرات فاصله­ی میان ردیف­های مسلح کننده و پی نشان داد که این فاصله تا زمان نشست پی به میزان ۲ درصد عرض آن تاثیری بر رابطه­ تنش- کرنش ندارد. این نشان می­دهد که تا قبل از این مقدار کرنش، صفحه­های لغزش برشی ایجاد نشده­اند. در حالتی­که نسبت فاصله­ی مسلح کننده­ها تا مرکز پی (x)، به عرض پی (B)، کمتر از ۵/۲ باشد، گسیختگی برشی سیستم، در مقایسه با حالت غیرمسلح، کاملا از بین می­رود. هم­چنین نتایج نشان داد که در حالتی­که مسلح کننده­ها در فاصله­ی B5/1 از دو طرف پی قرار گیرند، نسبت ظرفیت باربری به میزان قابل ملاحظه­ای افزایش می­یابد. دلیل این امر آن است که مسلح کننده­ها در برابر حرکت افقی خاک مقاومت کرده و با ایجاد محصور شدگی افقی باعث افزایش ظرفیت باربری می­شوند. هنگامی­که نسبت x/B برابر با ۳ می­ شود، نسبت ظرفیت باربری برابر با ۱ می­گردد که در نتیجه تاثیری بر روی ظرفیت باربری ندارد. هم­چنین نتایج نشان داد که منطقه­ پلاستیک ایجاد شده در زیر پی در حالت مسلح کوچک­تر از حالت غیر مسلح است، لذا تغییر شکل کمتری نیز نسبت به غیرمسلح انتظار می­رود. تاثیرات طول مسلح کننده بر افزایش ظرفیت باربری با پارامتر نسبت طول مسلح کننده (l)، به عرض پی (B)، مورد بررسی قرار گرفته است. در این پژوهش آزمایش برای نسبت­های (l/B) برابر با ۱، ۵/۱، ۲، ۴ و ۵ و نسبت­های (x/B) برابر با ۱ و ۵/۲ انجام شده است. نتایج این آزمایش­ها نشان می­دهد که برای نسبت ۱=x/B ، هنگامی­که مسلح کننده­ها تا عمق حدود B3 در خاک قرار داده می­شوند، محصور شدگی کامل در زیر پی اتفاق می­افتد و نسبت ظرفیت باربری به حداکثر خود می­رسد. برای حالت ۵/۲=x/B، این مقدار برابر با B2 یافت شده است. نتایج بررسی تاثیرات فاصله میان مسلح کننده­ها نشان داد که هنگامی­که نسبت فاصله­ی مرکز تا مرکز مسلح کننده­ها به عرض پی کمتر از ۲ باشد، نسبت ظرفیت باربری افزایش می­یابد و چنانچه بیشتر از ۲ باشد، این نسبت کاهش می­یابد. علت کاهش ظرفیت باربری در چنین شرایطی کاهش میزان محصور شدگی در زیر پی بیان شده است. هم­چنین این پژوهش نشان می­دهد که میزان ظرفیت باربری با افزایش زاویه­ی مسلح کننده­ها کاهش می­یابد. علت این امر آن است که مؤلفه­ی عمودی تنش اصطکاکی که در امتداد مسلح کننده شکل می­گیرد، کاهش می­یابد. هم­چنین میزان محصور­شدگی خاک زیر پی با زاویه­دار شدن مسلح کننده­ها کاهش می­یابد و باعث کاهش ظرفیت باربری می شود ]۲۷[.
ماندل و مانجونات[۲۱] (۱۹۹۵) مطالعات آزمایشگاهی در رابطه با روش تقویت ظرفیت باربری پی سطحی واقع بر روی خاک ماسه­ای با بهره گرفتن از المان­های تسلیح ژئوگرید و چوب بامبو در حالت قائم به انجام رساندند. نتایج آزمایشات نشان داد، در صورتی که عناصر تسلیح در فاصله نسبی مناسبی از پی قرار داشته باشند، این نوع از تسلیح موجب افزایش ظرفیت باری و سختی ماسه می­گردد. مطابق تحقیق انجام شده، در فاصله نصف عرض پی (۰٫۵B) از مرکز آن، رفتار بار- نشست خاک به طور قابل ملاحظه­ای اصلاح شده و گسیختگی برش کلی محو می­گردد. ایشان در نتایج تحقیقات خود استفاده از دو ردیف المان تسلیح، هر یک در یک طرف پی، که به صورت عمودی با طول مناسب در فاصله۰٫۵B از مرکز پی کوبیده شوند را توصیه نمودند]۲۸[.
سانگ مین چو[۲۲](۲۰۰۵) در طی تحقیقاتی میزان کاهش نشست در خاک­های نرم و کم مقاومت پس از استفاده از شمع­های تراکمی را مورد بررسی قرار داد. از طرفی وی با بهره گرفتن از آنالیزهای عددی به روش المان محدود (FEM) شرایط آزمایش را شبیه­سازی کرد و نتایج به دست آمده از تحلیل عددی را با نتایج آزمایشات مقایسه نمود]۲۹[.
پوری، سیائو و چای[۲۳](۲۰۰۵) با بهره گرفتن از یک سری تحقیقات آزمایشگاهی بر روی مدل­های پی سطحی در مقیاس کوچک، روش استفاده از المان­های تسلیح عمودی نیمه انعطاف پذیر در بستر ماسه­ای را مورد بررسی قرار دادند. بر اساس نتایج به دست آمده، به کار بستن این روش تسلیح اثرات سودمندی داشته و موجب تقویت ظرفیت باربری خاک می­گردد. میزان بهبود توان باربری خاک وابسته به پارامترهای فاصله، طول و پراکندگی المان­های تسلیح می­باشد. این محققین بر اساس نتایج آزمایشات انجام شده اذعان داشتند که در صورت استفاده از این روش تقویت، بهترین نتیجه زمانی حاصل می­ شود که:
فاصله المان­های تسلیح عمودی، برابر حدود ۰٫۱۵B تا ۰٫۲B (B : عرض پی) باشد.
طول المان­های مورد استفاده باید حداقل برابر عرض پی یا ترجیحاً یک و نیم برابر عرض پی باشد. استفاده از المان­های با طول بیشتر از یک و نیم برابر عرض پی ممکن است موجب بروز مشکل در طی جایگذاری شده و احتمالاً موجب تقویت ظرفیت باربری نخواهد شد.
پراکندگی المان­ها باید حداقل یک تا یک و نیم برابر عرض باشد. مشخص گردید که در مقایسه با المان­های صفحه­ای زبری المان­های تسلیح در این حالت در بهبود ظرفیت باربری تأثیر بیشتری دارد.
نسبت ظرفیت باربری­ها با افزایش دانسیته اولیه خاک، افزایش پیدا کرد و در یک دانسیته بهینه به مقدار بیشینه رسیده و پس از آن کاهش پیدا می کند]۳۰[
صواف و نظیر[۲۴](۲۰۰۶) رفتار انکرهای صفحه­ای عمودی مدفون در خاک دانه­ای مسلح و غیر­مسلح را به کمک آزمایش روی مدل­های مقیاس کوچک مورد بررسی قرار دادند. میله های فولادی (به عنوان مدل شمع) با طول و قطرهای متفاوت به صورت عمودی و مایل در موقعیت­های مختلف جهت مسلح­سازی خاک ماسه­ای که دارای تراکم متوسط تا بالا بودند در روند آزمایش مورد استفاده قرار گرفت. بر اساس آزمایشات انجام شده این­گونه نتیجه گیری شد که افزایش ظرفیت باربری به طور قابل ملاحظه­ای وابسته به پارامتر­های طول و قطر شمع، فاصله بین شمع­ها، موقعیت قرارگیری میله­ها نسبت به صفحات انکر و زاویه شمع­های مایل می­باشد. هم­چنین گزارش شد که بهترین موقعیت قرارگیری ردیف شمع­ها در محل، این است که تا حد امکان نزدیک به صفحات انکر باشند چرا که در آن حالت حداکثر مقاومت جانبی بسیج شده که منجر به حداقل تغییر شکل می­گردد]۳۱[.
جها[۲۵] (۲۰۰۷) اثرات به کارگیری مسلح کننده­ های عمودی در افزایش ظرفیت باربری پی­های واقع بر روی خاک­های ماسه­ای را تحقیق و ارزیابی نمود. در مطالعه انجام شده تأثیر استفاده از المان­های تقویتی ابتدا با بهره گرفتن از تئوری لغزش به روش قطعات جانبو[۲۶] (۱۹۵۷) ]۳۲[ بررسی شد. سپس براساس محاسبات انجام شده اعلام داشت که استفاده از این مسلح کننده­ها باعث افزایش ظرفیت باربری می­ شود و آن را با افزایش ضریب اطمینان سطح لغزش نشان داد. به این معنی که ضریب اطمینان در حالت استفاده از مسلح کننده­ها به نسبت ضریب اطمینان در حالت عدم استفاده از آن بیشتر می­باشد. از طرفی با بهره گرفتن از مدل­های آزمایشگاهی در دو حالت دو­بعدی و سه­بعدی تأثیر کارگذاری المان­های تقویتی در اطراف پی را بررسی نمود. در این میان نقش پارامترهای فاصله، طول و گستردگی رادهای فولادی بررسی گردید. در نهایت بر اساس آزمایش­ها و تحلیل­های انجام شده این­گونه نتیجه ­گیری نمود که جایگذاری و نصب المان­های تقویتی عمودی و در زیر یا اطراف پی سطحی موجب افزایش ظرفیت باربری خاک بستر شده و بنابراین می ­تواند موجب افزایش مقاومت پی گردد و به­علاوه نسبت ظرفیت باربری با افزایش تراکم تقویت کننده­ها افزایش می­یابد ]۳۳[.
نامز[۲۷](۲۰۰۷) مطالعه موردی از مسلح سازی خاک موبوط به تقویت بستر خاکریز راه یکی از خیابان­های کشور فرانسه انجام داد. وی در این راستا دو روش عددی FLAC 2D و FLAC 3Dرا به کارگرفت و تأثیر استفاده از شمع­های صلب بر تکنیک تقویت خاک بستر را تحلیل نمود ]۳۴[.
گش[۲۸] و همکاران (۲۰۰۸) مطالعاتی در زمینه تقویت خاک بستر به­وسیله شمع­های چوبی باریک با قطر کم انجام دادند. تحقیق مذکور بر روی پی­های سطحی مدل شده بر روی بستر کائولونیتی، مصنوعی تحکیم یافته که شمع­های چوبی با قطر کم در داخل آن قرار داده شده بودند صورت گرفت. جهت تکمیل نتایج آزمون­های مدل آزمایشگاهی، آزمایش­های در مقیاس صحرایی (مقیاس برزگ) نیز انجام شد. در این تحقیق پارامترهای طول و فواصل پراکندگی شمع­های چوبی در زیر و اطراف پی، اندازه و شکل پی سطحی متغیر در نظر گرفته شد. نتایج ذیل از تحقیقات ایشان گزارش گردید:
برای مقادیر مشخص از طول شمع چوبی به عرض پی (L/B) با افزایش نسبت مساحت تا ۲۰% ظرفیت باربری شمع چوبی افزایش می­یابد. پس از آن افزایش قابل قبولی در ظرفیت باربری مشاهده نگردید.
برای یک نسبت مساحت مشخص، ظرفیت باربری با افزایش طول شمع افزایش می­یابد. با این حال اگر L/B کمتر از یک باشد، افزایش قابل ملاحظه­ای در ظرفیت باربری به دست نمی آید.
در حالت کلی، استفاده از شمع­های چوبی با قطر کم برای L/B بزرگتر از یک و نسبت مساحت حدوداً ۱۰% سودمند می­باشد.
برای پی­های دایره­ای جهت دستیابی همه مقاومت اصطکاکی بسیج شده و کمترین فشار در نوک، ضریب اطمینان برای باید بزرگتر از ۳ باشد.
پراکندگی شمع­های چوبی بیش از ۲ برابر عرض پی سطحی، منجر به یک افزایش قابل توجه در ظرفیت باربری می­گردد.
در مجموع بر اساس تحقیق صورت گرفته، استفاده از شمع­های چوبی با قطر کم موجب کاهش قابل ملاحظه در نشست­ها می­گردد ]۳۵[.
بینود شرستها و هادی خبّاز[۲۹](۲۰۱۰) در طی تحقیقاتی یک روش نوین استفاده از مسلح کننده­ های عمودی همراه با بهره گرفتن از مسلح کننده­ های سنتی افقی (شکل ۲-۳) را پیشنهاد و مورد بررسی قرار داد.
شکل ۲-۹: استفاده ازعناصر تسلیح عمودی و افقی (a)-نمای سه بعدی، (b)- نمای برش ر وبرو ] ۳۶ [
جهت آنالیز افزایش مقاومت مورد انتظار در مقابل ظرفیت باربری و همچنین کشش پیش تنیدگی و سطوح گسیختگی تحلیل­های تئوری به کار گرفته شد (شکل ۲-۴).
شکل ۲-۱۰ :تأثیر مسلح کننده­ها بر تعادل (a)-مسلح کننده­ های افقی، (b)- نمای برش روبرو ] ۳۶ [

موضوعات: بدون موضوع  لینک ثابت
 [ 10:47:00 ق.ظ ]